过去15年，我们建立了一个新的免疫学科学原理，有望应用于肿瘤治疗。
邵峰院士在2023年8月25日的格致论道第101期中分享了细胞焦亡这一新概念。细胞焦亡是细胞死亡的一种方式，能够促进机体产生炎症，这种炎症反应也是天然免疫反应的一种。邵峰院士指出，细胞焦亡与肿瘤免疫以及免疫治疗之间有密切的关系。
免疫系统分为两种：先天的天然免疫和后天的获得性免疫。获得性免疫主要包括体液免疫和细胞免疫。天然免疫在机体发生感染或异常时，能够第一时间发现问题并做出反应，表现为炎症反应。天然免疫还会通过某种机制去活化获得性免疫系统，因此炎症反应对机体产生抗体至关重要。
免疫学的历史可以追溯到200多年前牛痘疫苗的出现，免疫学家们一直在研究机体如何识别和应对“非我”的东西。最近的研究发现，免疫系统不仅针对病原微生物，也会针对自身的异常情况产生免疫反应，比如体内产生肿瘤或DNA从细胞核跑到细胞外。
天然免疫系统的研究揭示了两个重要节点：如何启动和启动后的最终结果。2011年的诺贝尔生理或医学奖颁发给了三位科学家，表彰他们在天然免疫系统领域的贡献，尤其是发现了第一个识别病原细菌的天然免疫受体——Toll样受体4。
细胞膜上的天然免疫受体只能识别细胞外的病原细菌，而当细菌进入细胞后，细胞膜的通透性发生变化，细胞膜破裂，导致细胞焦亡的发生。细胞焦亡是促炎性细胞死亡，能够引发强烈的炎症免疫反应。
邵峰院士的研究团队在细胞焦亡领域经过多年的努力，鉴定了多种免疫识别受体，并建立了细胞内部病原细菌免疫识别的理论体系。细胞焦亡与细胞凋亡在形态和功能上是相反的，焦亡更多是病理过程，而凋亡是生理过程。
焦亡的执行机制是通过GSDMD蛋白介导的，该蛋白在细胞膜上打孔，导致细胞内容物泄漏，进而激活免疫系统。焦亡在正常情况下起保护作用，但过度的炎症反应会导致脓毒血症等疾病。
在肿瘤治疗中，焦亡能够激活机体免疫，邵峰院士与北大的刘志博教授合作，尝试将打孔蛋白送入肿瘤细胞，诱导焦亡以消灭肿瘤细胞。实验结果显示，焦亡能够激活T细胞介导的抗肿瘤免疫反应。
邵峰院士的研究表明，细胞焦亡在不同物种中广泛存在，成为炎症免疫研究的新方向，并引起了国际关注。基于这些研究成果，邵峰院士成立了炎明生物公司，旨在将科学发现转化为对人类有帮助的药物，推动炎症疾病和肿瘤治疗的新可能性。