失明和视觉衰弱困扰着全球9亿人，而且人类视觉系统的复杂程度阻碍了治疗手段的研发。首先，将视觉信息从视网膜运送到大脑的视神经一旦受伤，就无法再生；其次，即使想要绕过视神经，直接在人脑中"植入视觉"，科学家也还面临着技术上的重重困难。幸运的是，这周发表于《自然》的一项研究成功逆转衰老，为治疗青光眼提出了新方案；而在《科学》的另一篇论文中，研究者则通过在猕猴脑中植入电极，创造了精细的"人工视觉"。
这些思维和技术变革，必将为失明的治疗和康复带来曙光。
视觉是人类五感中最重要的官能，为我们的日常决策提供了大量宝贵的信息。外界物体将光线反射到我们的眼中，投射到我们的视网膜上；感光细胞（photoreceptors）将光信号转变为电化学信号，由视神经（optic nerve）送过视交叉（optic chiasm），最后辐射到视觉皮层上。大脑从这些信号中构建出只属于我们自己的视觉世界。
但正如中枢神经系统（Central Nervous System）中的其它部位一样，视神经也会在出生后迅速失去再生的能力。因此在人类和其他哺乳动物中，视神经损伤一旦发生，就不可逆转。许多情况都能导致视神经损伤。以衰老为例，视神经在老年人中容易因老化出现损伤，这种视神经损伤可以从根源上切断视网膜与视觉皮层的信息交流，从而造成不可逆的失明。
类似的损伤也能由事故造成，严重的跌落、暴力事件一旦伤及头部，都有可能造成外伤性视神经损伤。由于其不可逆的特性，视神经损伤的康复通常要求患者改变自己的生活习惯，并使用辅助工具，例如导盲犬和白手杖。
目前常用的治疗方案效果都不甚理想，因此患者一旦失明，就会给自己和亲友带来持续的负担。这种影响着全球将近4千万患者的感官障碍亟需新的治疗方案。幸运的是，我们或许离新的治疗方案已经不远了。本周，发表于《自然》《科学》杂志的两篇论文，采用了两种不同的思路，为失明的治疗带来了好消息。
逆转衰老细胞内的遗传信息主要被编织在DNA的双螺旋内，由A、T、C和G四类碱基构成。
只有通过将DNA有规律地表达成蛋白，细胞才能维持特定、正常的运作。要调控DNA的表达规律，细胞可以采用表观遗传的方法，在不改变DNA序列的情况下，通过改变DNA分子的物理结构，使得不同基因的表达“难度”不同，从而调控细胞内不同蛋白的水平。衰老不是一件好事，对于细胞来说也如此。随着年岁增长，细胞内会出现越来越多的表观遗传噪音，扰乱蛋白表达规律，促使衰老的细胞失去其独特“身份”。
人工视觉祸不单行，喜事成双。今天，在发表于《科学》的另一项研究中，来自荷兰神经科学研究所的彼得·罗埃弗塞马团队也带来了治疗失明的好消息。与辛克莱团队不同的是，罗埃弗塞马等人并未从视神经入手，而是想绕过视觉环路，直接在接受视觉信息的视觉皮层里下功夫。他们走的路子并不新。早在70年前，麦吉尔大学的神经外科医生怀尔德·彭菲尔德就尝试对视觉皮层进行电刺激，以唤起所谓的“光幻视”。
彭菲尔德的成功激发了许多科学家的兴趣。于是自70年代开始，学界掀起了研究皮层视觉假体的热潮。
尽管好消息频出，不论是辛克莱团队的“甲基化钟重置技术”，还是罗埃弗塞马团队的CVP，都面临着一些尚未解决的难题。尽管辛克莱团队利用三种山中因子降低了DNA甲基化水平，其背后的分子机制仍不明晰。
而对于罗埃弗塞马团队来说，人体应用必将带来更严格的安全要求；现有的CVP都属于有线系统，而如果要实现人体长期、安全植入，就需要开发出无线的高精度CVP。这些都将是巨大的思维和技术挑战。同时，这些技术都只适用于出生后失明的患者；对于先天性失明患者来说，视神经的修补和V1皮层刺激都不能让他们“看见”视觉刺激。幸运的是，随着近期的技术突破，失明的治疗获得了学界越来越多的关注。
这些关注带来的技术和思路进展，必将为视觉疾病的治疗带来巨大变革。