放眼我们生存的地球，由于觅食、寻找配偶、建立避难所、社会分工、取暖和群体防御等各种不同原因，从动物到人类，大多数都是群居而生。那么，动物群居的奥秘是什么呢？著名基因组学家和生态学家康乐院士为我们解开动物群居背后的秘密。
康乐院士领导的团队选取具有表型可塑性的飞蝗作为研究对象，通过生态基因组学的方法来研究、揭示它们的群居行为。研究表明，飞蝗从散居型转向群居型是嗅觉在起作用，并且其维持机制是多巴胺的生物合成途径以及和基因相关的microRNA跨代遗传。
在我们的星球上，生存着一百多万种动物，除了极少部分处于生态系统中食物链顶端的种类，比如老虎、雪豹和鹰等主要独居生活外，最司空见惯的还是那些营群居生活的动物。
既包括无脊椎动物，像水母、霸王蝶、螃蟹、白蚁等，也包括许多种脊椎动物，如鱼类、鸟类等。这些动物在辽阔的天空和宽阔的海洋中常常以群的状态存在。就如南极的企鹅，都是成群生活的，形成有序的结构，外围是强壮的雄性，里面是雌性，最核心的则是那些幼小的未成年企鹅。
我们人类也是群居的。追溯到原始社会，人往往群居生活，一起抵御动物的侵扰，集体打猎，获得食物。
虽然今天人类的群居已经脱离了原始形态，成为一个高度发达的文明社会，但仍保留着许多群居动物的特性。比如一些群体性事件，一群人为一个事情聚在一起的时候，往往是你影响我，我影响你，情绪可能会越来越高涨，原本一个有序的诉求，可能就变成了一个失去理智的群体性事件。过去我们往往对一些群体性事件用阶级斗争的观点去分析，总是怀疑后面有一小撮坏人挑动不明真相的群众闹事。
虽然这种情况也存在，但许多情况下，让具有合理诉求的人群，走向失去理智的群体性事件，更多是个体之间的相互影响而导致的，这实际上是具有生物学基础的。因此，有经验的领导在处理群体性事件时，往往会让人群里选出一个代表来进行洽谈。这个代表人物一旦脱离群体，他的情绪就很容易冷静下来，变得理智了，问题也就容易理性解决了。
所以，研究动物的群居行为，不仅可以揭示动物的奥秘，还能解决人类社会行为的许多问题。譬如，有些人可能喜欢独处，而有些人更喜欢扎堆。那我们选拔一个战斗部队的队员，往往就选拔那些守纪律的、与群体保持步调一致的人；而要是选拔执行特殊任务的侦察兵时，那就可以遴选那些理性的、自我约束能力较强的人。
那么为什么动物要群居生活呢？我们把原因归纳为以下几点。第一是觅食，如果没有集体行动就有可能逮不住食物。
其次是寻找配偶，群居生物一般都是在聚集的群里找配偶。第三是建立自己的避难所，保护自己免于被捕食。第四是社会的分工。由于群体大，所以必然产生社会的分工，这是社会性动物一个最重要的特征；没有群居就不会形成社会性动物。第五是抱团取暖。
在寒冷的草原，一群动物肯定是紧靠彼此形成群来抵御寒冷的，而且它们有很好的行为调控机制，定期有序地轮换，不可能让一个动物总留在中间，也不可能让一个动物总留在外面，而是使每个动物获得取暖的机会均等。最后是群体的防御。肉食性动物暂且不说，举一个最简单的草食性动物作为例子：斑马。
非洲的原野在旱季时由于枯草而呈黄色，在雨季时由于降雨植物返青就变成绿色，所以那里的动物，特别是草食动物会模拟草原的颜色变化，基本上是绿色或接近黄褐色的。但奇怪的是，却同时进化出了斑马这样一种“怪物”，每天穿着带条纹的“病号服”奔来奔去，极其醒目，非常容易被狮子和猎豹发现。而且斑马既不长角也没有很强的自卫能力。那为什么斑马还能够在大草原生存下来呢？
原因就在于当斑马形成群的时候，群体防御的效应就显现出来了。当一头狮子接近它们时，原来还散布各处吃草的斑马们马上就聚集起来。这时你再去看，它们的条纹来回运动，狮子面对的已经不是斑马了，而是刷满条纹的一堵墙，根本无从下手，这就是群体的防御效应。
飞蝗是世界上分布最为广泛的一种昆虫种类。在合适的环境下，能够形成多达几十亿只的蝗群，往往对人类农业造成很大破坏。在我国历史上，蝗灾一直是重大自然灾害。
飞蝗有这样一个习性：它在高密度的时候为群居型，形成灾害；而在低密度的时候为散居型，不形成灾害，且体色和行为都能尽量与生存环境保持一致。因此，我们选择飞蝗作为研究对象，来揭示动物群居的奥秘，寻找防治蝗灾的方法；同时也为人类社会行为及其相关疾病的研究提供参考。
大家也许会说，直接研究人不是更好吗？其实人最不好研究。一方面，人太复杂，往往说的、想的和做的都不一样，而其他动物就比较单纯。另一方面，很多与人的精神疾病相关的研究，往往涉及隐私问题，因而不宜配合。因此我们用飞蝗来作为研究对象，它便于饲养和操作，而且它是无脊椎动物，也没有伦理方面的问题。
飞蝗在散居状况下是绿色的，不爱活动，喜欢独居；而在群居状态下则是上部黑色、下部黄色，喜欢活动，喜欢聚集。
飞蝗这种型变现象，实际上是拥有相同基因组的同一物种，随着种群密度和环境条件的不同而表现出不同表型的特性，我们把它叫做表型可塑性（phenotypic plasticity）。其他昆虫，包括白蚁、体虱、蝽蟓、蜣螂、竹节虫等，都是类似的。我们过去把这些不同型昆虫当成了不同的物种，但实际上它们是同一物种的不同表型。
那么既然已经找到了合适的研究对象，我们能不能很好地定义这种表型和基因之间的联系呢？可以说，整个生命科学研究的核心问题就是基因型和表型的关系，但当增加了一个环境因素时，我们就会发现其实表型是基因型和环境相互作用的结果。
在我的实验室里，我们可以大量饲养群居型和散居型的蝗虫。如何精确地研究和定义它们的群居行为呢？我们设计了一套行为学测定系统，就是利用一个两端带有隔间的旷场装置。
在旷场的一侧隔间放置几十只蝗虫，模拟一个蝗虫群。隔间里的蝗虫群虽然是被隔开的，但从另一侧能看到它们，也能闻到其气味。有意思的是，当把一个群居型蝗虫放进旷场后，它马上会靠近刺激群；而放进一个散居型蝗虫时，它马上会躲至对侧边，避免加入那个群。这就是同样基因型的蝗虫，在单独饲养或成群饲养后产生的行为差异。
这种行为的差异被生物摄像系统拍摄下来，我们运用数学回归模型计算出对应的模式，因此就找到了一种可以进行测量和描述的行为表型。飞蝗的这两种“型”是可以在田间迅速发生转变的，那么这种转变是由什么因素推动的呢？我们把群居型蝗虫向散居型饲养，发现4小时后它的行为就从典型群居型变成典型散居型；而把散居型蝗虫向群居型饲养，则发现这个过程比较缓慢，需要32甚至64小时才能够发生转变。
看来这种转变过程对蝗虫来说并不是对称的。向两个方向变换的速度不同，也说明了蝗虫形成群居而成灾是需要一定积累的。
为了进一步研究调控飞蝗两型转变的内在分子机制，从2004年开始，我们通过大规模基因表达序列标签测序（ESTs），发展了高通量蝗虫寡核苷酸DNA芯片，为研究飞蝗两型转变的基因表达调控提供了一个很好的平台。
我们首先用微阵列芯片对群居型与散居型相互转变过程中的基因表达进行检测，发现飞蝗从群居型向散居型转变时大约有340多个基因发生改变；而从散居型向群居型转变时则有600多个基因发生改变；在这两个过程中共同发生改变的基因大约有450多个。由于发生转换的两个过程是完全相反的，所以我们试图在这450多个基因中寻找表达相反的基因，结果发现主要是一些Takeout基因及CSP基因。
这两个基因正好表达相反，Takeout基因是群居型散居化的高，散居型群居化的低，而CSP基因反之。这两类基因都是与昆虫嗅觉有关的。而在芯片上得到的结论，通过定量PCR（即时聚合酶链式反应）实验也得到了完全验证。
这就启发我们，如果把高表达的基因降下去，飞蝗会不会因此发生行为转变呢？于是我们采用RNA干扰方法进行基因消减实验。
当CSP基因被消减时，可以发现群居型飞蝗的运动速度和距离不变，但吸引指数由正变负了（靠近群为正，远离群为负），散居型不受影响。当Takeout1被消减时，群居型飞蝗的行为则没有发生改变，而散居型飞蝗的排斥行为消失了。因此，在群居型飞蝗中CSP基因最关键；而在散居型飞蝗中则是Takeout1基因最关键。
那么，根据上述实验，由于这两个基因并不影响飞蝗的爬行速度和距离，而只调控其吸引指数，因此我们怀疑它跟嗅觉相关，因此需要排除视觉和听觉的干扰。我们采用一种Y型嗅觉仪，它的一端有两个分支的玻璃管子，一边通新鲜空气，一边通群居型蝗虫的气味。当向管中另一端放入一只群居型蝗虫后，它会选择走向通蝗虫气味的分支；而放进一只散居型蝗虫后，它一闻到群居型蝗虫的气味就赶紧往另一个连通新鲜空气的分支里跑。
当消减掉群居型蝗虫的CSP基因时，便会导致它们更多地走进有新鲜空气的那一侧；如果消减掉散居型的Takeout1基因时，它们的行为也会因此发生改变，更多的个体进入了有群居型蝗虫气味的这一侧。这就证明了飞蝗的迅速转变是嗅觉在起作用，而非视觉或听觉。
那么，形成群之后，是如何维持的呢？飞蝗能够在群散两种“型”之间迅速转变，那么能否维持得住呢？
所以我们又进行了另外的实验，对典型的群居型和散居型飞蝗的不同龄期进行基因表达的研究，发现蝗虫四龄时群散之间差别最大。我们从有差异的结果中去逐步探究，看看能否找到产生这种结果的原因。我们对差异最大的四龄蝗虫基因表达谱进行分析，发现有关多巴胺代谢通路富集了最多种差异的基因。我们进一步分析发现它们全部处在多巴胺的合成途径上。
其中，henna和pale基因执行的是从苯丙氨酸到酪氨酸、酪氨酸到多巴、多巴到多巴胺的合成过程；vat1基因是一个转运蛋白，抓着多巴胺与其受体结合进行分解，把产生melanin（黑色素）的黑体色个体变成更浅的黄色或绿色。
多巴胺途径的差异表达很好地解释了飞蝗两型间体色和行为的差异。这些基因被证明不仅在两型飞蝗的不同龄期有区别，而且在不同组织中有特异性表达，主要集中在头部。
我们想到，如果操作这些有差异的基因，会不会同样产生行为改变呢？当我们在群居型飞蝗中，分别消减pale、vat1、henna基因或多巴胺受体时，发现它们的行为都变成了散居型模式。如果直接向群居型飞蝗注射多巴胺的拮抗剂，与多巴胺受体竞争性结合，群居型飞蝗的行为也可以变成散居型模式。利血平（Reserpine）是这些药物中的一种，它是治疗焦虑症和狂躁症的首选药物。
如果在治疗过程中利血平用得多了，就会抑制多巴胺的合成，导致帕金森，所以帕金森很重要的诱因之一就是滥用利血平。而反过来，如果向散居型中增加多巴胺或多巴胺前体，散居型飞蝗就都向群居型转变了，这也说明了多巴胺途径在维持群居的过程中起了重要的作用。
多巴胺调控群体行为具有很大的保守性，许多动物也同样如此。有许多无脊椎动物，甚至脊椎动物，一旦被高度密集地饲养，体色马上变深。
比如，蚜虫通常是绿的，但密度一升高就变黑了。联想到人类的活动，比如示威游行。人们体内的多巴胺都是升高的，每个人脸色都很红润，情绪很饱满，注重与周围的人是否步调一致。世界各国的警察在遇到这种群体的时候，会采取什么措施呢？第一是骑着马、拿着警棍把人群赶散；第二是喷水，也是要把群体打散。当一个部队在战斗中，要冲上敌人阵地的时候，一定是说“同志们，冲啊”，而绝没有说“小王，你冲”。
他不会一个人冲的，一定是一起冲。但军队中有人做错事的时候，关禁闭一定是一个人，而不可能把一个班的人放在一间屋子里禁闭。只有把一个人跟群体分开了，他才会理智地去反思自己的行为，因此关禁闭完全是一个行为调控。
我们阐明的这些编码基因是作为行为调控的重要保守途径，那么这种能够迅速整合外界信号来转变自己表型的过程，是否在转录后调控起作用呢？
转录后调控最重要的机制之一是microRNA（小分子RNA），我们希望找到一个microRNA能够调控henna、pale或vat1基因，实现转录后修饰，并同时实现飞蝗两型间的转变。我们通过生物信息学的方法去预测microRNA，巧合地在果蝇和蝗虫中都找到了一个称为miR-133的microRNA，而且它在两型之间表达差异明显。那么它与henna和pale基因究竟是怎么结合的呢？
我们发现，miR-133潜在的结合位点，对于pale基因是3’ UTR区（3’非编码区）；对于henna基因则为编码区。同时，miR-133与这两个基因是负向调控作用，其靶目标序列在不同部位，产生的效果一个在翻译水平，一个在翻译加转录水平。因此总结下来，miR-133作用于这两个基因，其作用位点的位置不同，但其作用结果是相同的。
通过向飞蝗中注射miR-133或者它的拮抗剂，我们发现miR-133不仅与这两个基因存在相互作用，而且miR-133也可以调控多巴胺的水平。之后我们还采用类似的方法及回复实验证明了microRNA同样能够在飞蝗的行为上进行调控，说明了该过程完全是可以双向调控的，而不是简单的单向，miR-133和这两个基因确实存在相互作用，而且都能起到推动行为转变的功能。
因此miR-133的作用就变得很重要。
它有可能发展成一种药物来控制人和动物体内多巴胺的含量，也可以通过转基因技术把它转到植物中，当蝗虫吃了这种植物后，它的群居型可能就不会再发生，也就不会发生蝗灾。
这项研究提出了以下模式：群居型蝗虫体内的miR-133表达是低的，注射激动剂提升其浓度，限制了henna和pale基因的转录和翻译，使多巴胺的合成下降，故群居型变为散居型；散居型蝗虫体内的miR-133表达是高的，注射拮抗剂使其浓度下降，它对于henna和pale基因的抑制作用就放松了，故这两个基因表达上调，从而使多巴胺含量上调，实现散居型向群居型的转变。
飞蝗“型”的特征，还可以直接影响到后代，能够跨代遗传。那么父母型的状态，是如何影响到下一代的呢？我们研究发现：群居型蝗虫父母产生的后代一开始就是倾向于群居型的，散居型蝗虫父母的后代是倾向于散居型的。因为没有群居型蝗虫的卵就不会形成群居型的蝗蝻，群居型的蝗蝻没有统一的成熟就不可能形成一个定向迁飞的蝗群，所以蝗卵发育的一致性奠定了整个蝗蝻集群的基础。
蝗卵一共有27个发育期，所以飞蝗必须整齐地发育到27期时突然一起孵化出来，否则就很难形成群聚。我们发现群居型的蝗卵总是发育得非常整齐，而散居型的则各个时期都有不少。通过测定孵化曲线等方法，我们发现群居型蝗卵在很短的时间内就能有80-90%孵化，而散居型的孵化时间则拉得较长。在小RNA测序定量分析后，发现卵巢和卵中有一个共同特点，即miR-276在两型之间差异是最明显的。
向群居型蝗卵中注射miR-276的拮抗剂会导致孵化与发育变得不再整齐，反之，若使miR-276提升就会导致孵化和发育变得更加整齐。那么这个microRNA是如何调控目标基因的呢？通过逐步分析，我们发现只有brm基因与miR-276具有很好的互作关系，且在两型中有区别。当消减brm基因会导致群居型的孵化变得不整齐，而且发育时间也拖后了一天。
然而，一般大家认为microRNA是负向调控基因表达的，而我们发现这个miR-276却是正向调控brm的蛋白水平，和原有认识不一致，那么其内在机制是怎样呢？通过分析，我们发现brm在细胞核与质中的表达是有差异的，但通过调控miR-276就会令这两个部分中的表达发生逆转，因此我们怀疑是这个基因从核内到了细胞质中，在miR-276的作用下推动了发育一致性的性状。
我们猜想miR-276可能是与brm的茎环结构相结合，打开茎环，实现高表达后翻译成蛋白，实现与下一个基因的相互作用，从而实现胚胎发育的整齐性。通过将茎环结构进行突变的实验也证明了这种正向调控机制是通过和它的目标基因茎环结构相结合而产生的。
整个工作中，新的表型就是发育的一致性，一致性奠定了聚群的重要基础。所以我们不仅发现了新的表型，还发现了新的调控基因microRNA和新的机制，即正向调控的机制。
我们用生态基因组方法，研究了一个典型的生态学问题，即动物群居的奥秘。从编码基因，转录后调控，受microRNA调控，一直到父母的基因如何影响后代，这些都奠定了飞蝗种群发生整齐度的重要机制。这个过程核心启动是嗅觉，维持的机制是多巴胺的生物合成途径，以及和基因相关的microRNA跨代遗传。动物群居的奥秘，我的研究组揭示的还仅仅是冰山一角，个体和群体之间相互作用的奥秘，还有待于大家进一步的揭示与探索。