当你在抱怨为什么有的人怎么吃都吃不胖，而自己随便几包零食就长出肚腩的时候，在世界的另一端，另外一群孩子正在饱受营养不良的折磨。或者因为寄生虫的侵扰，或者因为食物的短缺，或者因为饮食的不当——他们变得消瘦、无力、虚弱，最终走向死亡。当前，营养不良是造成婴儿夭折的主要疾病之一，而背后的原因却依然使人费解。
近日，圣路易斯华盛顿大学教授杰弗里·戈登（Jeffrey I. Gordon）的团队发现，适当的肠道菌群似乎有助于维持身体的生长。相关研究近日发表在《科学》杂志上。
戈登课题组的研究人员首先采集到马拉维不同年龄婴儿的粪便样本，并调查了其中肠道微生物的分布情况。
他们发现，像身体随年龄增长而逐渐发育一样，肠道菌群也有一个“成熟”的过程——分析结果显示，随着宿主年龄的增长，肠道内的菌群比例会发生变化，并最终趋于稳定。对于代谢正常，健康长大的孩子来说，他们体内微生物群落的“变迁史”应该是类似的。可对于营养不良的孩子来说，情况就不是这么回事——他们体内的菌落，似乎总比别人“成熟”得晚了一点。
在实验中，研究人员分别从健康婴儿或营养不良婴儿的粪便中分离微生物样本，并将它们“移植”到无菌小鼠肠道内。五周后，他们发现，相比于移植健康婴儿肠道菌群的小鼠，移植入营养不良婴儿的菌群的小鼠体重增幅显著降低，这意味着它们出现了部分营养不良症的症状。研究人员分别分析了这些健康和营养不良的小鼠体内的微生物群落，然后将它们放在一起，用马拉维婴儿的典型食物进行饲养，并观察小鼠的生长变化。
在共同饲喂的22天内，营养不良小鼠体内的肠道菌群逐渐被健康小鼠体内的肠道菌群所取代。它们也回复了正常的代谢状态。如果把肠道菌群的交换看做一场战争，那么这场战争的结果是明显的：健康小鼠体内的肠道菌群取得了压倒性的胜利。而对体内微生物分布情况的调查，也确认了这一事实。
依据这样的菌群不同，研究人员得到了两中在“战争”前后差异最大的细菌：Faecalibacterium prausnitzii和Ruminococcus gnavus。在试图培养它们时，研究人员又分离到了另外三种细菌：Clostridium nexile、Clostridium symbiosum、Dorea formicigenerans。
研究人员推测，如果它们确实是导致代谢差异的幕后高手，那么仅仅使用这五种菌落，应该就可以挽救营养不良小鼠的健康状况。结果确实如此，这五种菌造成了小鼠体重增幅的回升，改变了营养不良的局面。但是，当研究人员再次检验处理前后小鼠粪便中的微生物时，他们发现，这其中的两种——活泼瘤胃球菌（Ruminococcus gnavus）和共生梭菌（Clostridium symbiosum）——呈现出了巨大的差异。
这意味着，它们更可能是解决营养不良的关键。
在长期营养不良的魔爪之下，全世界大约有1.8亿儿童在出生后的头1000天就出现发育不良。在此背景下，戈登和同事的研究结果无疑是振奋人心的——调整肠道菌群可能成为帮助这些孩子抗击营养不良的新思路。值得强调的是，对于一个复杂的生态系统来说，单一物种的引入可能造成的后果无法预知，肠道内也是这样。
共生梭菌可以改善营养不良的状况，但它同时可能造成其他无法预知的后果。我们当然有理由对肠道菌群研究的前景保持乐观，但同时我们也需要意识到，目前的结果仍然是初步的。要实现理想中的美好未来，研究者依然需要更深入地进行研究。