在人类的免疫系统中，中性粒细胞们算得上是最“悲壮”的群体之一。它们占人体内白细胞总量的60%左右，在骨髓中生长直至成熟，随血液流动周游全身。当病原微生物侵入体内造成感染时，中性粒细胞会第一时间聚集在感染的发生部位，试图驱赶和杀灭那些进入人体的不速之客。在未经活化的状态下，最多两三天的时间，这些细胞就会死亡，然后被免疫系统清除。
与此同时，新的中性粒细胞会从骨髓中分泌而出，代替它们的前辈执行监察和守卫的职责，死而后已。
作为保卫人体的战士之一，中性粒细胞手上有什么“家伙”？与人类的现代战争不同，人体内的“战争”往往以肉搏战的形式开始。中性粒细胞通常聚集在病原入侵地点，试图进行吞噬并消化。对它们来说，“吃掉敌人”的打法当然是最经济的选择——既完成了消灭任务，又饱餐一顿。
如果肉搏战役进展不顺利，中性粒细胞会进行脱粒作用——分泌体内包含有杀菌物质的颗粒，对细菌进行“远程杀伤”。这些物质主要包括溶菌酶，水解酶和过氧化物酶类。
2004年，科学家们发现了中性粒细胞的充满悲剧英雄色彩的“终极武器”——中性粒细胞胞外陷阱（Neutrophil Extracellular Traps，NETs，缩写意为“网”）。
在特定的情况下，中性粒细胞会毅然赴死（这一过程被称为“NETosis”），自我牺牲并释放体内的物质，组成一张“天网”擒获周围的微生物。这张网可谓是中性粒细胞的“血肉”筑成的：NETs中包含大量的DNA、组蛋白，以及大量其他蛋白质。大量的组蛋白不仅自身具有抗菌作用，还能够为NETs提供巨大的质量，使NETs能更为有效的限制病原菌的活动。
其他蛋白质中则包含能够对细菌产生直接杀伤的蛋白酶体以及能够结合金属离子造成细菌养分不足的金属结合蛋白。
与许多免疫机制一样，NETs的形成也是一把双刃剑。不能有效形成NETs的人群固然受到更高感染几率的威胁，但如果NETs的形成缺乏适当的调控，也会引发灾难性的后果。所谓“请神容易送神难”，自身免疫疾病是NETs缺乏调控导致的主要后果。
科学家发现，在全身性红斑狼疮患者的体内，NETs形成的反应略有不同。在发生免疫反应时，全身性红斑狼疮患者的中性粒细胞似乎更“乐意”壮烈牺牲，更多的NETs随之形成，而对应的吞噬作用则被极大的减弱。
细菌的策略也很简单，无非3种：摧毁，伪装和早期抑制。伪装是细菌侵入宿主的过程中最常用的手段。
它简单经济高效实用，还能给自己带来一种“萌萌哒”的神秘感——只有暴徒才会动辄舞刀弄枪，作为一个优雅的病原菌，如春雨入夜一样无痕潜入才符合自己的身份。肺炎链球菌（Streptococcus pneumoniae）是此类病原菌的典型。正如大名鼎鼎的格里菲斯实验中所描绘的一样，肺炎链球菌穿着由厚厚的多糖荚膜构成的“隐身衣”，绕开中性粒细胞的监视。
即使遇到了已经形成的NETs，这层多糖仍有助于降低NETs对细菌的亲和力——被荚膜掩护的细菌就好像在篮球场上满身大汗的赤膊男一样，每当你试图抓到他，却总是会被滑溜溜的表面一把甩开。
最常用的武器是上面提到过的DNA水解酶（DNAse）。体外实验证实，这些酶类能够直接作用于NETs并将之摧毁。
化脓链球菌（Streptococcus pyogenes）能够分泌水解酶Sda1对NETs发起攻击，与此同时又通过另一可以使Sda1失去活性的蛋白——SpeB来调节前者的活性。研究人员发现，具有更高毒性的化脓链球菌SpeB基因发生了突变，表达量大大减少。这样的化脓链球菌具有更强的DNA水解酶活性，在与NETs的战斗中，它们显得更加勇不可当。