每⼀次疫情，对男性的伤害可能都会更⼤。你可能⼀直没有注意到你的免疫系统是有弹性的，它在不同时间处于不同状态，⽽只有它尽量处在最优状态，你才能更加健康。即使⽣活在相同的环境中，有些⼈会很容易⽣病，但另⼀些⼈却不会。在疫情、流感流⾏这样的特殊时期，这样的对⽐往往会更加明显。⼈们会感染相同的病原体，但症状的严重程度和恢复情况可能会截然不同。
就像在感染新冠或流感病毒时，每个⼈都会有发烧、头晕、感染疲倦和呼吸不畅等症状，但症状的严重程度不⼀，恢复的情况也不⼀。⼀些⼈的症状很严重，被折磨得很难受，还可能因为出现并发症，身体恢复得⽐较慢，之后还可能有脑雾、疲惫等后遗症。另⼀些⼈却令⼈羡慕——他们基本上没啥感染症状，恢复得也很快，之后的免疫⼒也⼀直都很好。在其中起决定作⽤的因素是什么呢？
如果你对这个问题感到困惑，不妨⼀起看看⼀篇今年6⽉发表于《⾃然·通讯》的论⽂，其中有⼀个⽐较全⾯的答案。
最优免疫弹性。论⽂的第⼀作者是任职于美国得克萨斯⼤学圣安东尼奥健康科学中⼼的Sunil K. Ahuja教授，他主要从事医学和免疫学⽅向的研究。此前，他的研究团队曾进⾏了⼤量炎症性疾病的研究，包括艾滋病、过敏和衰⽼研究等。
在篇新论⽂中，包括他在内的100多位研究⼈员提出⼀个观点：⼈们拥有的免疫⼒是有等级的。免疫⼒最强的⼈，具有最优的免疫弹性（immune resilience，IR），其次是次优和⾮优。拥有最优的免疫弹性的⼈会有3个免疫优势：能抵抗感染、不易患并发症⽽且寿命⻓。这3个优势相辅相成。当你拥有更⾼的免疫能⼒时，你的身体更能控制容易失控的炎症，你就不易在感染期间患上并发症，预期寿命也会延⻓。
为何需要控制体内的炎症反应呢？试想⼀个场景：在流感流⾏时，当病毒突破⼈体的天然免疫后，最常遭殃的是⼈的肺，当免疫细胞发现其中有⼤量病原体时，可能反应过度，分泌⼤量的细胞因⼦等，召唤杀伤性的免疫细胞。不仅这些细胞因⼦会造成肺部的正常组织功能异常，杀伤性的免疫细胞也因为失控，过度反应，在杀伤病毒时破坏肺部组织。时间⼀⻓就会影响肺部的呼吸，导致并发症，甚⾄威胁⽣命。
拥有最优的免疫弹性，就能在病毒感染甚⾄反复感染中，控制⼈体的免疫反应，避免⾃身细胞破坏正常组织。研究⼈员也将最优的免疫弹性，简化为⾼免疫⼒-低炎症反应（IC high -IF low），⽽⾮优的情况是低免疫⼒-⾼炎症反应（IC low -IF high）。
⼀个⼈的免疫弹性决定了他/她感染病原体时，身体会有怎样的遭遇。不过，每个⼈的免疫弹性⽔平并不是固定的，也会发⽣变化。
免疫弹性会从最优退化到次优、⾮优，也可能再回到最优。研究⼈员认为，⼀个⼈的免疫弹性由随着⾎液在身体内活动的两种T细胞决定，⼀些基因的表达也参与其中。2个关键指标。第⼀个指标是我们⾎液中的2个T细胞亚群——CD8+ T细胞和CD4+ T细胞的⽐值，以及CD4+ T细胞的数量。前⼀种细胞会表达CD8分⼦，能识别并杀伤被病毒感染的细胞和癌细胞。后⼀类细胞表达CD4分⼦，主要参与协调免疫应答和体液免疫等。
基于这个指标，研究⼈员设定了4个免疫健康等级（immune health grade，IHG），分别是IHG-I、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ。如果你的免疫弹性处于IHG-I和Ⅱ（次优）级别，体内的CD4+ T细胞和CD8+ T细胞处于平衡状态——也就是，CD4+ T细胞的数量会⾼于CD8+ T细胞。
那些处于IHG-I的⼈，具有最优的免疫弹性，不仅这两种免疫细胞处于平衡状态，⽽且⾎液中CD4+ T细胞计数的中位数还不低于800个/每微升。⽽IHG-Ⅲ和Ⅳ则是CD4+ T细胞数量较低的情况，这通常意味着免疫系统受到了抑制。例如，在早期的HIV感染者体内，每微升⾎液的CD4+ T细胞数可能会少于500个，⽽艾滋病患者体内，这⼀数量甚⾄会低于200个。
CD4+ T细胞数量少于200个是⾮常严重的情况，在此基础上，如果患者的CD8+ T细胞数量也低于这⼀数值（IIc），极⼤可能因新冠感染死亡；⽽CD8+ T细胞数量⾼于这⼀数值（IVc），则是临床上判断患上艾滋病的指标。
衡量⼈体免疫弹性的第⼆个指标是，与⼈们的⽣存率和死亡率相关的基因表达谱。
在⼈体内，⼀些基因的⼤量表达会促进⽣存，⽽有些则相反，它们分别对应于⽣存相关基因表达谱（SAS-1）和死亡相关基因表达谱（MAS-1）。研究发现，SAS-1中含有的很多基因会促使⼈们拥有更好的免疫弹性，⼀些基因的表达会帮助维护T细胞的稳态。反之，MAS-1中的基因表达会损害免疫弹性。如果⼀个⼈SAS-1⾼的同时MAS-1低，科学家认为这样的⼈具有最佳的免疫优势和免疫弹性，更有可能⻓寿。
它也对应着IC high-IF low和IHG-I。在遭遇⼀些严重的病原体感染时，最佳的免疫弹性会带来很多优势。在早期的HIV感染者中，免疫弹性极⼤地影响了发展成艾滋病的速度，IHG-I和II、IHG-III、IHG-IV分别对应着进展最慢、中等和最快。在未接受治疗的患者体内，处于IHG-I等级患者的体内病毒数量最低，相应的，IHG-IV等级患者则最高。
这意味着，最优的免疫弹性能减缓HIV感染发展成艾滋病的速度，限制病毒的复制。除此之外，研究⼈员还发现能维持IHG-I的⼈，在感染流感后出现症状的可能性更低，⽽且⽪肤癌复发的⻛险也较低。在我们⼗分熟悉的新冠感染中，如果在感染前拥有最优的免疫弹性，在经历感染后，通常结果会更好。⽽⾮优的免疫弹性则与认知功能下降、⽩⾎病快速发展，以及对流感疫苗的反应性降低相关。
免疫弹性较差也会导致HIV感染者更易患上癌症，死亡率也会上升。
改变免疫弹性。⼈不会⼀直保持最优的免疫弹性。随着年龄增⻓，很多⼈的免疫⼒会变差，也就是从IHG-I退化成了II、III、IV。不过即使是年轻⼈，也不是所有⼈都处于IHG-I，他们可能看起来很健康，但体内其实是SAS-1低⽽MAS-1⾼的情况——和死亡⻛险相关的基因会更多表达。
虽然这种情况在⽼年⼈中更常⻅，不过也有很多⽼年⼈处于IHG-I的状态。除了年龄之外，在每次感染⼀种新的病原体时，⼈们的IHG-I都可能退化到IHG-II、III，甚⾄是IV，出现免疫⼒变差，炎症增多的情况，更易出现症状，且症状会更严重。⽽⼀个较好的避免IHG-I退化的⽅法，就是减少病原体的刺激。研究⼈员发现，IHG-I退化的程度与抗原刺激的⽔平成正⽐。
不过，就算你现在处于IHG-III和IV，也仍然有可能重新回到IHG-I和-II，⼀个较好的⽅法就是减少暴露于传染性的环境和其他压⼒源。研究⼈员在论⽂中表示，⼈⼀⽣中的免疫弹性会被不断被感染引发的炎症信号打断，这些炎症信号会降低免疫弹性，导致任何年龄的⼈出现短暂或永久的IHG-I退化，或是死亡相关基因⼤量表达的情况。
不过，有些⼈具有天⽣的免疫优势，他们的免疫弹性即便退化了，也能在康复过程中，很快回到IHG-I，这能帮助他们之后更好地应对感染。研究⼈员认为，这些⼈在基因层⾯上可能具有抗免疫弹性退化的表型。研究显示，⼥性⽐男性更能维持IHG-I，这与更好的健康结果有关，能更好地抵抗感染的⻛险和严重程度，因此寿命也会更⻓。⽽在男性和⽼年⼈中，次优和⾮优的免疫弹性更为普遍。
尽管可以从常⻅的病毒感染中恢复，⼀些⼈可能⽆法再重新回到IHG-I的状态。研究显示，15岁~25岁的年轻⼈感染病毒后，免疫弹性变成次优和⾮优的⽐例约为25%。不过，如果你在感染前处于IHG-I的状态，从感染中恢复后也更易回到IHG-I，即便是⽼⼈也是如此。
总地来看，在急性病原体刺激期间，感染前为IHG-I的状态都会较少或不那么容易出现和死亡率增加相关的I C low -IF high状态，在恢复期，也能快速恢复到促进⽣存的IC high -IF low状态。⽽想要免疫弹性不退化，最好的办法就是减少暴露在导致炎症的传染性环境中等等。
最后，这⾥还有⼀个关于免疫⼒被迫受损的研究，或许能帮助你重拾重建最佳免疫弹性的信⼼。
HIV感染者会在HIV不断的刺激下，逐渐从IHG-I退化到IHG-IV，IHG-I的⼈逐渐变少，⽽IHG-IV的⼈逐渐增多。不过，不管体内病毒数量如何，总有⼀部分⼈会始终维持在IHG-I状态。在抗逆转录病毒治疗前，有很⾼⽐例的患者会处在IHG-IV（约80%），但在治疗的第4年，有46%的⼈会逐渐恢复免疫弹性，回到IHG-I的状态。他们从感染到开始治疗的时间间隔约为3.66个⽉。
由此可⻅，在HIV感染的早期，如果通过药物抑制IHG-IV的恶化，可能帮助IHG-I的重建。懂得了很多道理，但仍过不好这⼀⽣。