当詹姆斯·沃森和弗朗西斯·克里克在1953年提出DNA双螺旋模型之后，DNA的复制问题立即成为分子生物学研究的热点。随着复制次数的增加，DNA会变得越来越短，最终肯定会影响基因的功能，进而迫使细胞崩溃。科学家一时对此无法理解，以至于沃森在1972年将其称为“末端复制问题”。
如何解决末端复制问题，成为分子生物学研究的一项重要任务。其实早在20世纪30年代，著名遗传学家赫尔曼·穆勒就已发现，果蝇染色体末端存在一个特殊的结构，并将其命名为端粒。直到1978年，伊丽莎白·布莱克本的介入，事情才出现了转机。
布莱克本于1975年在英国剑桥大学获得博士学位，随后进入美国耶鲁大学从事博士后工作，她的研究计划很直接，就是对端粒DNA进行测序，进而分析其功能。后来布莱克本结束了在耶鲁大学的博士后生涯，进入加州大学伯克利分校担任助理教授，继续研究四膜虫。她大量提取四膜虫染色体，反复分析其末端碱基序列，结果非常令人吃惊，四膜虫染色体端粒中居然含有大量简单的重复序列，重复次数可达几十次甚至上千次。
1984年4月，卡罗尔·格雷德加入布莱克本的研究团队攻读博士学位，她的主要任务就是寻找催化合成端粒的酶。1985年6月，格雷德终于找到了确切的证据，证明四膜虫细胞内确实存在一种酶，专门用来延长端粒重复序列，简称为端粒酶。自此，生物体内一个非常重要的基因工程系统浮出了水面，同时使得布莱克本和格雷德与另外一名学者分享了2009年的诺贝尔生理学或医学奖。
端粒和端粒酶是一套完美的生化合作体系，存在于大多数真核生物细胞内，对于维持DNA的完整性具有得要意义。如果缺失端粒序列，染色体可能很快被降解，细胞功能也很快遭到破坏，外在的表现就是衰老。为此科学家展开了复杂的研究工作，结果发现，如果端粒序列发生突变，细胞确实容易提前衰老，而功能正常的端粒则可以延迟细胞衰老。
发现这些规律之后，研究人员天真地以为，人类已经发现了长生不老的秘诀——如果通过基因工程延长体细胞的端粒序列，或者强化体细胞的端粒酶活性，不断补足复制过程中缺失的引物缺口，理所应当的就能够延长机体的寿命。但随后的研究却得到了大量混乱的结果，有时甚至自相矛盾。现在相关研究已经恢复了冷静，大家基本接受了这样一个朴素的事实：在端粒和衰老之间，存在复杂的因果关系，而非简单的线性过程。
此事也容易理解，毕竟衰老是重要的生命事件，是受多种因素影响的综合结果，不可能也不应该是单一因素作用的结果。端粒只是众多因素中的一种，而非全部。衰老的本质是细胞协调能力的改变，而非某种具体功能的改变。端粒序列缩短不过是细胞协调能力下降的一种表现形式。如果强行通过基因工程强化端粒酶活性，确有可能补足缺失的端粒，但由此造成的结果却并不乐观，有时甚至会导致细胞癌变。
因此，目前仍然看不到利用药物控制端粒来延长寿命的希望。
不过在自然状态下，较长的端粒序列确实意味着较长的细胞寿命。年老的个体不仅端粒变短，端粒酶的活性相应变弱。因此端粒长度可以作为衡量衰老的重要标志，但人为延长端粒并非防止衰老的有效手段。这就是问题的复杂性所在。无数的历史都在告诉我们，人类总是很难轻易获得延年益寿的灵丹妙药。
现在科学家转而关注如何在自然状态下有效维持端粒的长度，这也是布莱克本的兴趣所在，毕竟其中寄托着人类经久不衰的长寿梦想。为此布莱克本和同事展开了大量的调查研究工作，在海量的因果关系中，他们钓出了一条清晰的线索，那就是，人们承受的压力越大，细胞内的端粒就越短，同时端粒酶水平也越低。也就是说，压力是影响端粒长度的重要因素。对此结果的初步理解是，压力会提高机体皮质醇浓度，而皮质醇可以抑制端粒酶活性。
由此而得出的结论非常明确：凡与心理压力有关的因素，都可能对端粒具有直接的破坏作用。
明白了压力与端粒之间的关系，应对策略也很简单：只要缓解压力，就能维持端粒长度，缓解衰老进程。那么哪些活动可以有效缓解压力呢？选项其实有很多，诸如坚持锻炼、健康饮食和适度的社交活动等等，但最有效而且廉价的措施，居然是冥想！布莱克本认为，冥想不但能够缓解端粒的磨损，甚至可能延长端粒的长度。
如果你想了解更多这方面的内容，不妨阅读一下布莱克本最新的科学作品，《端粒》，她在书中对此作了详尽的讨论。这本书的中文版已由湖南科技出版社出版，或许有兴趣的朋友可以从中得出一些有益的建议。