诺⻉尔物理学奖得主、百岁⽼⼈杨振宁先⽣晚年回忆在清华的童年⽣活时曾说：“在我的记忆⾥，清华园是很漂亮的。我跟我的⼩学同学在园⾥到处游玩，⼏乎每⼀棵树我们都曾经爬过，每⼀棵草我们都曾经研究过。”凭借⾃⼰的记忆，杨先⽣依然可以清晰地想起半个多世纪前发⽣在童年时期的很多细节。
我们的记忆存储在脑内神经细胞突触中的⼀些分⼦中，如神经递质、蛋⽩激酶。神经细胞⻓出很多像章⻥的触⼿⼀样的东⻄，称为轴突或者树突。⽽突触是两个神经细胞进⾏信息传递的中转站，就像两根⽔管之间的接头。这些负责储存记忆的分⼦只能存在⼏个⼩时到⼏天之间。按照逻辑，它们消失的时候，我们的记忆也应该⼀起消失。但事实是，我们的记忆可以被保存数⼗年之久。理论和现实的⽭盾，⼀直困扰着⼈们。
我们需要⼀个合理的解释。上世纪科学家们提出了⼏种猜想，这些猜想可以分为两类：⻓期记忆被编码在DNA序列上（因为DNA不会在短时间内消失）；或者每个突触上⾄少有⼀个⼤分⼦⻓期存在。然⽽从当时⼈类已了解的⽣物学知识来看，这两类猜想成⽴的可能性极低。
直到1984年，弗朗⻄斯·克⾥克提出了⼀种更合情理的猜想。“突触中的分⼦可以被新的材料取代，⼀次⼀个，⽽不会改变结构的整体状态，”克⾥克在《⾃然》杂志发表的观点⽂章中写道。他关于这种记忆的⽅式的猜想与希腊神话中的“忒修斯之船”⾮常相似：将船上所有的旧⽊板替换成新⽊板后，这艘船依然存在。这艘船相当于我们的记忆，船上的每块⽊板可以看成是存储记忆的某种分⼦（可能是蛋⽩质或修饰蛋⽩质的酶）。
但猜想不等于事实，好奇⼼驱使我们向科学要答案。今年6⽉发表在Science Advances上的⼀篇论⽂，给出了⼀个关于⻓期记忆合理的⽣物学解释。在这篇论⽂中，来⾃美国、加拿⼤和德国的研究者们发现KIBRA（kidney and brain expressed adaptor protein），⼀种蛋⽩质分⼦，在⻓期记忆中发挥关键作⽤。
KIBRA和另⼀种称为蛋⽩激酶ζ（protein kinase Mzeta, PKMζ）结合在⼀起，共同维持旧的记忆。蛋⽩激酶ζ可以帮助持续增强突触的信息传导能⼒。
为了证明KIBRA-PKMζ结合体在维持记忆中的作⽤，研究者们把⼩⿏放在专⻔的环境下，学习如何躲避危险。⼩⿏产⽣躲避危险的记忆后⼀⼩时，研究者们向⼀部分⼩⿏⼤脑注射ζ-stat，⼀种阻⽌KIBRA和PKMζ结合的试剂。两天后，研究者们重新把它们放回原来的环境中。与没有接受注射的⼩⿏相⽐，这些被注射ζ-stat的⼩⿏失去了躲避危险的记忆。这说明，KIBRA-PKMζ结合体对维持⻓期记忆⾄关重要。
但有没有可能，这些被注射ζ-stat的⼩⿏，永久丧失了记忆能⼒？为了排除这⼀点，研究者们把这些被注射ζ-stat的⼩⿏放到第⼆个场景中学习躲避危险，经过训练后，它们能记住如何在这个新的场景中躲避危险，但是它们躲避第⼀个危险场景的记忆依然没有恢复。这说明，⼩⿏的记忆能⼒并未消失。在⻓期记忆形成期间破坏KIBRA-PKMζ结合体，才会造成记忆的消散。
进⼀步研究后，研究者们发现，维持⻓期的记忆需要依靠KIBRA和PKMζ持续不断的相互作⽤。虽然KIBRA和PKMζ分⼦的寿命很短，⼤约只有⼏⼩时到⼏天，但是新的分⼦在源源不断地替换旧的分⼦，以确保KIBRA和PKMζ之间的相互作⽤不被中断。就像“铁打的营盘流⽔的兵”，只要“兵营”还在，⼀切就可以正常运转。⽽当ζ-stat打破了这种相互作⽤，⻓期记忆就消失了。
“我们发现的持久记忆的机制类似于新⽊板取代旧⽊板以⻓期维持忒修斯船。即使维持记忆的蛋⽩质被替换，也能让记忆持续多年。”Todd Sacktor说。Sacktor是美国纽约州⽴⼤学州南部医学中⼼的教授，也是这项研究的主要负责⼈之⼀。
⽣活中那些美好的瞬间值得我们⼀⽣回忆，但是⼀些过于痛苦的记忆却会不断消耗我们的精⼒，影响我们的⼯作和⽣活。在谈及这项研究成果的意义时，Todd Sacktor说道：“对我们如何保持记忆的深刻理解，将有助于指导我们未来阐明和解决与记忆有关的痛苦”。
⼀项科学上的重⼤突破，往往需要科学家们持之以恒地付出⼏⼗年的时间。从弗朗⻄斯·克⾥克提出“忒修斯之船”猜想，到科研研究证实这⼀猜想，已经过去整整40个年头。
这⼀发现对治疗阿尔茨海默病等记忆缺失相关的疾病也有重要意义。这类神经系统性疾病可能会⼲扰与记忆存储相关的蛋⽩质的相互作⽤。论⽂通讯作者之⼀、来⾃纽约⼤学朗格尼医学中⼼神经科学研究所的芬顿表示，“这⼀机制⾸次解释了这些与临床神经和精神记忆障碍息息相关的实验结果。”