粉刺、黑头、白头、青春痘……这些“痘痘”你肯定熟得不能再熟了，其实它们都是不同症状形态的痤疮。痤疮在日常生活中极为常见，据悉在全球有六亿多人深受其害，相信在座可能也有好一部分朋友正在苦恼：可恶的痘痘，为什么用尽千方百计还是战胜不了你？不过，近期科学家有了个关于痤疮的新发现。
在分析怎么治痤疮之前，我们得先来说说痤疮到底是怎么发生的？简单来说，只要死皮细胞和皮肤油脂堵住毛囊，就有可能发生痤疮。
正常情况下，毛囊中的皮肤细胞死亡后会浮到表面，然后随着汗液或者面部清洁冲走。但对患有痤疮的人来说，皮肤油脂分泌过多会使死皮细胞粘在一起，堆积在毛孔中，形成微粉刺。如果微粉刺发生在毛囊表面，皮肤黑色素暴露在空气中，氧化变黑，就形成了所谓的“黑头”（开放性粉刺）。相反，如果微粉刺发生在毛囊深处，就会导致“白头”（封闭性粉刺）。
此外，喜欢生活在毛囊中的痤疮丙酸杆菌（C. acnes）会使痤疮和炎症进一步恶化。一旦细菌加入战场，一系列免疫反应就会启动，白细胞就会赶来与细菌厮杀，进而形成脓液。如果“事态”进一步扩大，在大量炎症因子的作用下，毛囊皮肤可能会发生角质化，然后形成坚硬的结节，最后造成永久性的疤痕。
由此，我们总结出了引发及恶化痤疮的“四大恶人”：多余的油脂分泌；毛囊被死皮细胞及油脂堵塞；细菌（尤其是痤疮丙酸杆菌）；炎症。
不过相比于痤疮是怎么来的，相信朋友们更想知道它是怎么没的。很可惜，轻松治愈痤疮是一个尚未被攻克的“世界性难题”。这是为什么？一方面，对于易感人群（很遗憾，易感性往往来自遗传），痤疮的治疗就是“野火烧不尽，春风吹又生”，另一方面，人们对痤疮的病理生理学了解还没有完全清楚，难以对症下药。
此前，痤疮研究往往以毛囊细胞为主要对象。而近期一项发表于《科学-转化医学》上的研究表明，原本不起眼的毛囊周围基质中藏着“抗痘”的隐形功臣——成纤维细胞。成纤维细胞组成了毛囊周围的基质组织，给毛囊提供支撑和营养，平时主要做“后勤工作”。不过，遇到紧急情况，炊事班也会丢下大勺，拿起武器，一样上战场。
在更早之前的研究中，人们发现成纤维细胞会协调先天免疫系统，对抗深部组织中的金黄色葡萄球菌。受此启发，研究者想要解答一个问题：毛囊周围的成纤维细胞是否同样能抗击痤疮丙酸杆菌呢？通过比较数名痤疮患者的痘痘样本和正常皮肤样本，研究者发现，痤疮病变周围的基质组织中，PREF1和CAMP高度表达，且细胞层面上的重合度非常高。
PREF1和CAMP是啥？它们的出现又意味着什么？PREF1是前脂肪细胞的标志物，而CAMP则是编码抗菌肽（Cathelicidin）的RNA。如果CAMP含量变高，也就意味着细胞在疯狂“生产”抗菌肽，来抑制痤疮丙酸杆菌的过度繁殖。当然，根据过往的研究成果，成纤维细胞分泌抗菌肽的过程，其实是在向脂肪细胞转变。所以啊，成纤维细胞“变胖了”，也“变强了”。
研究者通过给小鼠皮下注射痤疮丙酸杆菌来诱导小鼠长痘，也观察到了类似的现象。进一步研究表明，在小鼠模型中，痤疮丙酸杆菌的分泌物触发了先天免疫系统的传感器——TLR2，进而才导致了成纤维细胞在发生脂肪化转变的同时分泌抗菌肽。这是一场皮肤基质对痤疮丙酸杆菌的“自卫反击”。
至此，研究者勾勒出了成纤维细胞如何抗击痤疮丙酸杆菌的大致“行动路线图”。不过，实际情况到底是不是这样？于是，研究者找来了在痤疮治疗领域比较有代表性的药物——维甲酸（Retinoic acid, RA）。维甲酸是一种类维生素A化合物，在治疗严重痤疮方面非常有效。过去的一些研究表明，维甲酸可以通过作用于皮脂腺来抑制皮脂分泌，进而达到改善痤疮的功效。
而这次，研究者在小鼠痤疮模型上惊喜地发现了维甲酸的新机制。就像预想的那样，在痤疮丙酸杆菌诱导的小鼠痤疮模型中，维甲酸成功起到了治疗功效。维甲酸明显缓解小鼠的痤疮。刚才说过，CAMP基因就是负责制造抗菌肽的。感染痤疮丙酸杆菌后，小鼠体内的CAMP基因表达提高了一倍。而给有痤疮小鼠使用维甲酸后，它们体内的CAMP基因表达量会再次翻倍，换句话说，抗菌肽被大量制造出来了。
由此，研究人员确定，维甲酸之所以能抗痘，得益于抑脂、抗菌双管齐下。看来，维甲酸抗痘这事儿确实靠谱。不过笔者也要在此郑重提醒：维甲酸是一种处方药，大家一定要在医生指导下使用，切勿自行购买！