学习压力大，工作强度高，长期焦虑让人“吃不好”、“睡不好”。你是否曾有这样的感受？近年来，科学家们研究发现慢性压力下造成的焦虑、抑郁等负面情绪，会进一步导致代谢失衡现象，然而其内在的神经机制并不明确。不过，近日科学家的一项新发现揭示了神经元“放电”或是造成这种焦虑和代谢失衡的重要原因。
随着生活节奏的加快，几乎每个人都会经历不同程度的焦虑，长期处于这种焦虑情绪不仅会影响心理健康，通常也会引起食欲下降、内分泌紊乱、代谢异常等生理问题。研究团队发现慢性压力应激下，大脑中下丘脑腹内侧核（Ventromedial hypothalamus, VMH）神经元的簇状放电参与了焦虑与能量代谢的调控作用。
该研究成果不仅深入解析了压力应激导致焦虑与代谢异常的神经机制，也为干预焦虑应激等相关疾病提供新的干预策略。
在大脑网络中，信号的传递需要通过神经元的“放电行为”，对信号进行处理和传递。簇状放电是VMH神经元的特性，是神经元短时间内连续、高频的放电行为，这种放电行为的异常会产生不同的功能障碍。抑制“放电”，能缓解焦虑和代谢异常吗？既然VMH神经元的簇状放电行为会导致焦虑，并进一步导致代谢异常，那么抑制这种“放电行为”，是否能够进一步缓解焦虑和代谢异常的现象？
在临床治疗中，氟西汀是一种用于抑郁症和焦虑症治疗的常见药物。研究团队通过对慢性压力应激小鼠模型施以4周的氟西汀，以阻断慢性压力应激诱发的焦虑情绪，同对照组相比，VMH核团簇状放电神经元比例下降，小鼠的外周代谢水平和焦虑样行为也得到了缓解。长期慢性压力应激导致的焦虑情绪会进一步诱发代谢异常等现象，而机体代谢稳态的打破会造成肥胖、骨质疏松、高血脂等一系列代谢疾病。
因此，长期压力下导致的焦虑情绪更需要引起关注。日常生活中避免长期处于压力大的环境，保持心情愉悦，适当运动，听音乐，冥想等方式都有助于脑区神经元的正常工作，可以及时为大脑“松绑”，缓解焦虑情绪。