细胞自噬（Autophagy），从字面上来看就是细胞“自己吃自己”的意思。千万不要大惊小怪，我们的细胞经常通过这种方式分解体内有毒有害的废物。而2016年刚刚出炉的诺贝尔生理学或医学奖正是颁发给了在阐明细胞自噬的分子机制方面做出了突出贡献的日本东京工业大学的细胞生物学家大隅良典（Yoshinori Ohsumi）先生。
那么，细胞自噬究竟怎样保持细胞的健康？为什么自噬功能的失调会导致糖尿病、白血病、甚至帕金森病等多种疾病？如今，对细胞自噬的众多研究和发现是否已经可以用于临床治疗了呢？
细胞自噬的过程很简单。形象点说，就像是垃圾处理：细胞会生成一个类似细胞膜一样的“垃圾袋”，把胞内的废物都装进这个“垃圾袋”内封好口，并运送至胞内的“垃圾桶”进行分解重新利用或者处理掉。这里的“垃圾桶”指的就是溶酶体（Lysosome）。
这个扮演“清道夫”角色的重要功能与我们的健康、患病、衰老情况都息息相关。
“对于细胞而言，及时清除有毒的废物十分关键，如果没有细胞自噬，细胞将无法存活”，英国牛津大学风湿病学院的教授Katja Simon是这样认为的，“但更重要的是，自噬功能的异常还会影响一些疾病的病情发展，比如帕金森病，就是由于神经细胞内积存了过量的蛋白质，而恰好老年人的细胞自噬功能又减弱了。其他的比如产生皱纹、听力下降甚至祸患癌症，实际上都与自噬功能下降和细胞内废物增多有关。”
其实，早在20世纪60年代，科学家们便通过电子显微镜注意到了细胞内的这一现象，只是当时人们并不清楚这一现象背后的机制。直到同世纪90年代，大隅良典通过烘焙面包时使用的酵母建立了遗传模型，并定义了控制细胞自噬过程的基因。1988年，当大隅良典开始研究细胞自噬时，该领域的发展还犹如一潭死水，细胞自噬仅仅被简单地当成是细胞自带的垃圾处理系统。
不过，细胞自噬领域的研究热潮并非是大隅良典掀起的，而是美国西南医学中心的Beth Levine教授及其研究团队。1999年，Beth Levine团队发现了哺乳类动物体内的自噬基因能抑制肿瘤增长。这一研究成果极大地推动了细胞自噬在人类疾病方面的研究。
比如清理受损的线粒体——细胞内的供能器官，这对预防肥胖症和糖尿病至关重要。而细胞自噬的一种特殊形式就是线粒体自噬。当线粒体无法正常工作，有毒废物堆积将使线粒体进一步受损，如此恶性循环会损坏胰腺处的细胞，影响胰岛素的分泌，诱发糖尿病。因此，现在正在研究的一种通过调节线粒体自噬功能来治疗肥胖症和糖尿病的药物听上去十分靠谱，只不过现阶段还不成熟。
再比如扫除变异的蛋白质。在我们体内，正常的蛋白质会被折叠成3D形状，而变异的蛋白质因为无法折叠体积较大，形成聚集物。不过所幸，这些聚集物可以被细胞自噬清理掉。但如果自噬功能出现了问题，这些聚集物将严重威胁神经细胞的功能。比如引起帕金森病的症状：不自觉颤抖、动作迟缓僵硬、嗅觉下降以及头晕等等。这与脑部蛋白质的异常聚集有很大关系。
可以想象，如果科学家们能激发细胞自噬，就有可能延缓甚至阻止衰老的产生。在小鼠身上的实验发现，刺激细胞自噬能确实够清除由于衰老造成的DNA与线粒体的损害，但想要把这一实验结果应用于人类的临床治疗，恐怕还有很长的一段路要走。