疼痛是一种不愉快的感觉和情绪上的感受，伴随现有的或潜在的组织损伤。几乎所有人都经历过疼痛，疼痛可以是局部的，如牙痛、胃痛等；也可以是身体整体的感觉。我们能够感受到疼痛，依赖于发育完善的神经系统。例如，当我们受到伤害性刺激时，皮肤中的感受器会产生兴奋，兴奋由传入神经最终传入大脑皮层，产生痛觉。与此同时，大脑皮层会发出指令，兴奋由传出神经到达效应器，支配躯体运动，使我们规避伤害。
可见，疼痛在感受上虽然是不愉快的，但可以使我们迅速反应，躲避或减少伤害，这是进化过程中机体逐渐形成的一种自我防御机制，对人类适应复杂多变的环境具有重要意义。
在现实生活中，也存在很少一部分人感受不到疼痛，如患有先天性无痛无汗症（congenital insensitivity to pain with anhydrosis，CIPA）的人。
“感受不到疼痛”乍一听有点令人羡慕，实际上，疼痛缺失使他们在生活中容易在不自知的情况下受到伤害，甚至会出现自残的情况。CIPA是一种罕见的常染色体隐性遗传病，患者的皮肤组织结构基本无异常，但皮肤中神经末梢缺失，会使他们丧失在疼痛刺激下产生并传递兴奋的能力，因此他们全身大部分皮肤对疼痛刺激无反应。
CIPA的发病机制目前还未完全阐明，根据已有的研究结果，CIPA与编码神经生长因子酪氨酸激酶受体1型（NTRK1）基因的突变密切相关。NTRKl编码的是神经生长因子（NGF）的高亲和力受体，该受体与NGF结合后会激活细胞内的一系列信号转导通路，进而促进相关神经元的生长和分化，其中包括支持痛觉的神经元。
而在CIPA患者体内，NTRKl基因的突变使NGF的作用通路被阻断，造成依赖NGF的神经元在发育中凋亡，最终导致患者出现浅表性痛觉缺乏、无汗、智力发育障碍、反复发作性高热等症状。
目前，临床上尚无根治CIPA的方法，我们能够做的是做好早期诊断，进而为患者提供有效的保护性治疗措施。科学界和医学界认为，基因治疗是理论上能够根治CIPA的有效途径，当前迅速发展的基因编辑技术为治愈CIPA带来了曙光。