2020年4月，中国科学院神经科学研究所研究员杨辉课题组在CELL上发表论文；过了三个月，原美国加州大学付向东教授举报杨辉“剽窃和涉嫌造假等学术道德不端行为”。这篇CELL论文声称在某些胶质细胞中敲降Ptbp1可以将该细胞转分化为神经元，进而恢复小鼠的神经相关功能。但在2020至2022两年间，很多国内外实验室发表实验结果表明该实验无法重复。
虽然杨辉否认了上述指控，但2022年底，杨辉课题组发了2篇研究文章，基本否定了自己在2020年Cell文章中关于Ptbp1敲降导致神经元转分化的结论。
大部分中枢神经系统(如脑、脊髓、视网膜)疾病或损伤最终导致神经元细胞(neuron)的死亡，从而丧失各类神经相关功能(感觉，运动，认知)。但与神经元共存数量相当的具有损伤应激潜能的神经胶质细胞(glia)往往死亡较少且能分裂增生。因此近期中枢神经再生研究的一个重要研究方向，也被广为看好的一种策略是通过细胞重编程技术将胶质细胞进行原位谱系转分化成为神经元，再依赖新生的神经元恢复具有功能的神经环路。
细胞身份的本质还是由独特的转录组和表观组决定的。所以一些居于转录组调控通路上游的基因，比如与神经谱系(cell type)密切相关的转录因子或者对miRNA具有广泛修饰能力的分子被优先选为功能筛查的目标。其中两个“明星”蛋白是NeuroD1和Ptbp1。
“明星”Gong Chen团队2014年率先在Cell Stem Cell刊发报道NeuroD1高表达可以在脑外伤或者阿尔兹海默病小鼠模型中将星形胶质细胞原位转分化成为谷氨酸能投射神经元。该团队2020年报道NeuroD1高表达可在缺血模型中在体实现星形胶质细胞-神经元转分化，同年报道指出NeuroD1高表达可实现脊髓损伤中星形胶质细胞-神经元转分化。
虽然这些结果令人振奋，给了很多病人康复和投资者新药开发的希望，但后续很多国内外实验室2020至2022两年间发表实验结果表明该实验无法重复。其中最主要的原因是所用的病毒载体不能特异性的在神经胶质细胞中调控Ptbp1，从而在实验中观察到的“新生神经元”其实是被病毒非特异性标记的原有的神经元。
有意思的是，上述Cell文章的研究团队2022年底于Scientific Reports刊文，认为将病毒血清型改为AAV9以及移除载体质粒中的WPRE原件可以显著剔除对于视网膜穆勒胶质细胞以外的旧有内源神经元的泄露造成的假阳性追踪。
在使这种AAV9和WPRE移除病毒感染的情况下，不论是Ptbp1敲降，还是诸多经典转录因子高表达，比如NeuroD1，Math5和Brn3b，统统未成功将穆勒胶质细胞转分化成为视神经节神经元。
作为研究者和文献读者的几点感悟：自然与生命的运行是自发的，动态的，复杂的。然而，科研文章的peer review流程毕竟是一个人为设计的流程，只要是制度就没有完美的。很多时候可以推荐，甚至自行指定同行评议的人选。由两到三个人决定的发表是一篇科研文献仅仅是科学发现的第步。广大同行的审视，讨论，引用，甚至对于广大同行后续科研产生的深远积极意义才是一篇文章的真实价值。