以后掉了的⽛，说不定还能重新⻓出来！当我⽼了，到⽛⻮都掉光的那⼀天，⼀定会开始羡慕鲨⻥，因为鲨⻥的⽛⻮有重⽣的能⼒，就算⽛掉了，它们仍可以不断地⻓出新⽛⻮来作为替换。但可惜，包括⼈类在内的哺乳动物，早就在演化过程中失去了不断重⽣⽛⻮的能⼒，因为哺乳动物的饮⻝习惯要求我们拥有⽐⻥类更复杂的⽛⻮结构，⽽失去⽛⻮重⽣的能⼒，便是我们为此必须做出的取舍。
我们⼈类的情况要稍微好⼀点，因为我们还保留了⼀次换⽛的机会。在婴⼉时期，我们先是⻓出乳⽛，乳⽛伴随着我们⻓⼤，然后陆陆续续脱落，逐渐被新⻓出的恒⽛替换。⽬前因为各种问题⽽缺失⽛⻮的⼈，只能通过假⽛、种植⽛等⽅法来治疗和弥补，但最近⽇本科学家开发的⼀种新药物，有望让缺失⽛⻮的患者直接⻓出新⽛⻮。
世界上有很多⼈，⼀出⽣就缺少⽛⻮，这些⼈从⼩就会在咀嚼、吞咽和说话等基本能⼒⽅⾯挣扎，这可能对他们的成⻓产⽣极⼤的负⾯影响。⽽⾼桥就⼀直在寻找治疗这些先天缺⽛患者的⽅法。在获得⼝腔医学学⼠学位后，⾼桥于1991年来到⽇本京都⼤学攻读分⼦⽣物学研究⽣，随后，他前往美国留学。那时，世界各地的研究者陆陆续续地发现了⼀些与⽛⻮缺失相关的基因，⼀旦在⼩⿏中删除这些基因，就会导致它们缺失⽛⻮。
这让当时的⾼桥萌⽣了⼀個想法：“仅⼀个基因的变化，就可以影响⽛⻮的数量。如果我们将其作为研究⽬标，就有可能改变⼈类的⽛⻮数量。”2005年左右，⾼桥回到⽇本，在京都⼤学继续他的研究。很快，他似乎在⼀类与⽛⻮缺失相反的疾病中找到了答案：⼀些⼈类和哺乳动物会⽐正常情况⻓出更多的⽛，即“⽛过多”（hyperdontia），它可能由某种基因缺陷引起。
此前有研究者发现，缺乏合成USAG-1蛋⽩的基因的⼩⿏，⽛⻮的数量会增加。⽽⾼桥的研究团队通过多年的研究，理清了其中的机制。他们认为，许多“⽛过多”患者，多出的⽛可能来源于⼈类的“第三⽛列”（third dentition）。⽽USAG-1蛋⽩的功能，恰好是抑制“第三⽛列”的⽣⻓，它可以抑制在⽛⻮发育过程中两种⾄关重要的蛋⽩质：⻣形态发⽣蛋⽩（BMP）和Wnt。
⽽那些出现“⽛过多”症状的⼈或⼩⿏，很多正是由于编码USAG-1的基因存在缺陷，BMP和Wnt信号没能被有效抑制，部分属于新⽛列的⽛⻮⻓了出来。⾼桥意识到，如果能⼈为地靶向阻断USAG-1蛋⽩的功能，是不是就有机会让缺失⽛⻮的⼈，再⻓出⽛⻮呢？
于是，在2018年发表于《科学·进展》（Science Advances）的研究中，⾼桥团队成功研制出了⼀种可以抑制USAG-1与BMP结合的中和抗体，并成功让⼩⿏和雪貂⻓出了正常形态的⽛⻮，且没有发现副作⽤。⽽现在，他们已经据此进⼀步研制出了准备⽤于⼈的⻓⽛药物TR035，现已通过⽇本相关机构的批准，将于2024年9⽉到2025年8⽉期间开展I期临床试验。
他们将招募30⾄65岁的有⼀颗或多颗⾅⻮缺失的男性，进⾏单剂量、双盲的安慰剂对照组试验，以确认该药物的安全性。接下来，他们将招募年龄在2到7岁之间，有4颗或更多先天性缺失⽛⻮的患者，⽤以探究该药物的效果。据《每⽇新闻》报道，研究团队相信，这种药物未来不仅能帮助先天缺⽛的⼈⻓出⽛⻮，还能帮助那些因为蛀⽛或受伤⽽失去⽛⻮的⼈重新⻓出⽛⻮。根据计划，该药物有望在2030年开始上市销售。
希望它将来能帮到许多⼈吧。或许等我⽼了，就不⽤再羡慕鲨⻥了。