癌细胞曾经也是正常细胞，癌变使它们和曾经的同僚们渐行渐远，甚至倒戈相向。但癌细胞的顽强总是令人震惊，就算是在强烈的治疗手段下它们仍然可能表现出超强的抵抗能力。科学家们“明察暗访”，终于揪出了一个细胞中为肿瘤卖命的“叛徒”，没想到这“叛徒”竟然曾经还是防御癌症的“功臣”？
放疗和化疗都是较激进的癌症治疗手段，它们可以通过放射性射线或化学物质直接使癌细胞的DNA断裂，从而达到杀死癌细胞的目的。然而就算是这样强有力的治疗措施，对癌细胞来说仍然不能百分之百有效，甚至有些肿瘤会对放疗和化疗表现出明显的抗性。
正常细胞在接触一些特定外界的物理、化学、生物因素时，会发生DNA的断裂。不过，就算是在没有外界影响的自然状态下，细胞中也可能会自发产生DNA断裂。发生DNA断裂的细胞可能会进行“细胞凋亡”从而被机体清除，但如果这个细胞继续存活下去，则很有可能形成染色体的畸变，而染色体畸变则恰好是细胞癌变的主要驱使因素之一。
所以为了尽量避免因为DNA断裂而造成的遗传物质不稳定，细胞中会有一些特定的DNA修复机制。多亏了这些机制，正常细胞在发生DNA断裂时，机体就没有必要把所有DNA受损的细胞都清除。那些DNA被正确修复的细胞可以继续存活、正常工作且不发生癌变，这也避免了机体浪费能量和营养物质。
细胞内对于DNA双链断裂的修复，主要有两种机制：“同源重组修复（homology recombination，HR）”和“非同源末端连接修复（non-homologous end joining，NHEJ）”。
在“同源重组修复”中，断裂的DNA双链在其同源的DNA序列（通常是其姐妹染色单体）的帮助下修复自己。
断裂的DNA通过和解旋的同源DNA配对，来修复自己因为断裂而丢失的DNA序列，最终恢复如初。由于在大多数情况下，姐妹染色单体的DNA序列与原DNA序列是相同的，因此对DNA双链的“同源重组修复”很多时候可以被认为是零误差的。
然而，“同源重组修复”的发生条件十分有限，只有在细胞周期的G2期和S期才能进行，所以对于不在G2期和S期以及不在细胞分裂周期的细胞，如果DNA断裂，是不能通过“同源重组”这种方式来修复的。
在所有断裂DNA的修复中，“非同源末端连接修复”更加常见。“非同源末端连接修复”不依赖同源的DNA序列，通过多个蛋白质或分子的共同作用，直接将断裂的DNA双链两端做处理后，拉近重新拼接成为完整的DNA双链。
由于“非同源末端连接修复”没有依靠同源DNA序列，因此修复好后的DNA，在断裂位置的序列和原先是有差别的，准确度不如“同源重组修复”。但修复后有些小差错终究好过完全不修复，且“非同源末端连接修复”在分裂和不分裂的细胞中都可以进行，因此在整个机体的断裂DNA修复中，“非同源末端连接”起作用的时候更多。
可以说，APLF和NIHCOLE就像“订书钉”一样先将断掉的DNA订在一起，让它们不会跑掉，后续再通过一些蛋白质的作用将DNA的两端黏合在一起，接着撤掉“订书钉”，断裂DNA的修复工作就完成了。
在NIHCOLE高表达的癌细胞中，NIHCOLE极大地促进了细胞中的“非同源末端拼接”。因此，这些癌细胞在面对诸如放疗、化疗这样的强有力的攻击时，能够不断高效地修复受损断裂的DNA，抵御住攻击，顽强地存活。
当研究者抑制这些肿瘤细胞中NIHCOLE的表达时，再进行放疗和化疗，癌细胞死亡率增大了许多。
这为肝细胞癌的治疗提供了一个新的启示：通过抑制NIHCOLE的表达从而抑制癌细胞中的DNA修复机制，进而加强放疗或化疗的效率。当然NIHCOLE的高表达也不是唯一一种增强癌细胞DNA修复机制，从而对放疗和化疗产生一定抗性的例子。今后还需要更多研究来找到更多应对癌细胞DNA修复机制的方法。和癌症的抗争仍然是漫漫长路，但我们也要一步一步走下去。