长生不老一直是人类的梦想。千百年来，人类从没有停止过对这种梦想的追求。如今随着生命科学研究的不断深入，衰老生物学成为新的研究热点。科学家希望逐步揭示与衰老相关的机制，提出了包括我们所熟知的氧化自由基损伤、端粒以及基因突变积累等种种关于衰老的假说。
在最近十几年中，随着分子生物学的发展，科学家得以逐渐发现了上百个能延长寿命的“长寿基因”，对寿命控制机制也有了较为全面的认识。这些早期的衰老研究关注“长生”，研究思路在于寻找与长寿有关的基因，但事实上，近年来的研究表明，“长生”和“不老”并不等同。
在日常生活中，我们可以看到一些人虽然已到耋耄之年却依然充满活力，而也有一些人随着年龄的增长其行为和认知能力迅速退化。这反映了不同个体拥有不同的衰老速率，长寿和衰老也并没有明显的关联。揭示导致这种衰老速率差异的遗传基础，就是衰老生物学领域一个全新的角度。
今天的《自然》杂志发表了一项名为Genetic variation in glia-neuron signalling modulates ageing rate的最新研究。这项工作由中国科学院神经科学研究所蔡时青研究组完成。他们发现了一条影响秀丽隐杆线虫老化速度的信号传导通路，为全面理解衰老速率的遗传基础提供了新的思路。
研究人员观察到不同的野生线虫品系表现出不同的衰老速率。这些线虫在年龄相关的交配能力、摄食和运动能力上都存在差异。经过进一步研究，他们发现在一个全新的神经肽（RGBA-1）及其受体（NPR-28）的编码基因上存在单核苷酸多样性（SNP），这些遗传多样性，导致了野生雄性线虫的性行为等能力退化速率出现差异。
进一步的研究表明，RGBA-1神经肽分泌量或NPR-28受体活性的差异导致了相关信号通路的强度差异，从而导致线虫表现出不同的衰老速率。研究人员还对RGBA-1和NPR-28所在基因组区域进行了群体遗传学和进化分析，发现这两个基因所在的区域可能在进化过程中受到了正选择。以往的衰老理论认为进化选择的基因一般对物种的生长和繁育有利，在生命后期倾向于促进衰老，而在本研究中发现进化选择的基因可以延缓衰老。
这为理解衰老的进化过程提供了新的认识。
如今世界人口正在迅速老龄化，比起如何增长人们的寿命，如何在长寿的前提下延缓衰老具有更重要的现实意义。尽管我们还不能开发出延缓衰老的“不老药”，但这项研究无疑让我们在理解衰老的路上又前进了一大步。