我们会变老，竟然是因为封印在我们体内的远古病毒复活了？

我们会变老，竟然是因为封印在我们体内的远古病毒复活了？

提起衰老，大家往往会把它跟疾病联系在一起。关于衰老与疾病的关系有一个通俗易懂的讲法：各种衰老相关的慢病，如神经退行性疾病、动脉粥样硬化、骨质疏松、肌少症等，在本质上其实是机体不同器官衰老的表现形式。就像汽车变老旧后，它的性能一定会降低。一根铁管，饱受风吹雨淋就会生锈。我们的血管也是如此，当它老化的时候，就会发生动脉粥样硬化。因此，理解衰老是认识慢病的一个前提，而延缓衰老则是防治慢病的重要手段。

在衰老研究领域，有几个非常基础的科学问题：我们究竟有多老？我们为什么会老？我们如何能健康地老？这分别对应着衰老的科学度量、衰老的机制解析和衰老的干预方法3个方面。

每个⼈的衰⽼都不⼀样。说起这个话题，⼤家的第⼀反应肯定是年龄。我们平时说的年龄其实是指⽇历年龄或者⾝份证年龄。但事实上，每个⼈衰⽼的速度和程度，以及它的表现形式都不⼀样，和⾝份证年龄并不同步，这叫做衰⽼的异质性。

是什么让我们衰⽼？虽然我们常说衰⽼就像汽车和机器的磨损，但它绝不是那样简单粗暴且无序的，而是自然界打造的复杂的、异质的且有规律可循的生物学过程。无论是细胞的衰⽼，还是器官的功能退行，背后都有相应的分子开关在调控，而这就是我们希望找到的干预靶标。

怎么才能延缓衰⽼？能不能通过抑制古病毒的复活来延缓细胞组织甚至机体的衰⽼？我们提出了3个策略。

第一个是，用CRISPR介导的基因沉默技术，抑制基因组中古病毒的转录；第二个是，用抗艾滋病药物阿巴卡韦，它是反转录酶的抑制剂，能抑制古病毒的RNA向DNA反转录；最后一个，一旦产生了古病毒，可以通过设计古病毒的中和抗体，阻断它在衰⽼的细胞和年轻的细胞之间的流动传染性，甚至可以针对古病毒的蛋⽩设计预防衰⽼的疫苗，对年轻个体进行免疫。

让细胞变年轻，不是不可能。这涉及到衰⽼的科学干预，需要提到得失，2006年，⽇本学者⼭中伸弥在成熟的体细胞中导⼊4个重编程因⼦，结果已经分化的体细胞会被重编程为一个胚胎干细胞一样的多能性状态，我们把它称为诱导多能干细胞（iPSC）。这个研究获得了2012年的诺贝尔生理或医学奖。

吃饭七分饱，有科学依据吗？中国有一句古语叫做：要想活到老，吃饭七分饱。我们做了这样一个实验，把中年大鼠平均分为两组，一组让它正常饮食，想吃多少就吃多少，也就是吃到饱；另一组是卡路里限制组，吃饭只吃七分饱。

到现在为止，人类的平均寿命已经超过了78岁，一个前所未有的长寿时代已经到来。每个人都面临着这个问题：我们希望获得什么样的长寿？是健康从容的长寿，还是疾病缠身的长寿？我相信所有的人都会选择前一点，而我们的研究和努力也是为了实现这一方向。希望靠所有的同仁的一起努力，人类最终能够朝着“老而不衰、老而无病”的理想状态再迈出一步。