我们希望能开发出更加有效的干预手段，让记忆的忘却不再是阿尔茨海默症唯一的选择。今天跟大家交流的主题是“记忆”，它是我们一生中最必要的一个本能。记忆帮助我们学习和成长，整个生命过程都需要记忆伴随我们。
在我们的一生中，有许多瞬间或者时刻，我们希望在大脑内保留的时间越长越好，比如结婚的时候，还有小宝宝降生的时候。然而，记忆并不都是越牢固越好，并不是所有的记忆都是希望保留的，比如美国的士兵从战场回来，他们的大脑内存储了很多战场的血腥场面。这种创伤性的记忆，使大约12%—20%的他们都患有创伤后应激障碍（PTSD），这样的创伤性记忆会影响他的一生。
现在对我们提出的挑战就是，我们有没有希望、可不可能根据需要来延缓我们的记忆。我的答案是比较明确的，是有可能的。因为现在我们对脑科学进行深入探讨和研究，逐渐了解大脑的奥秘，揭开了大脑的密码，这样就有可能产生比较精准的干预手段来编辑记忆的长度。
要想达到这个目的，必须首先从研究大脑的学习和记忆开始。科学家在实验室里研究学习和记忆，创造了很多的行为学方法，来让我们研究学习和记忆。举个例子，水迷宫是英国科学家莫里斯为了研究大鼠的空间定义，特意设计的研究装置。老鼠在大桶里是看不到平台的，它需要靠空间的定位看周围的几个空间，有一些标志来定位在哪个区域的哪个象限有这个平台。
老鼠在学习后，再放进去，原来60秒找不着，这次不用8秒，放进去后立即就到了平台，这时候就学习了，也记住了。这个实验说明老鼠和人一样有很强的学习和记忆功能，给我们研究大脑记忆提供了一种方法。
科学家发现海马体与大脑的记忆有着直接的关联。海马体是一个参与空间定位记忆的重要部位。当把水迷宫的老鼠的双侧海马拿掉后，尽管之前已经学会了，但是拿掉以后老鼠再也找不到这个平台了。
经过多年努力，科学家发现大脑内有很多可塑性变化，最常见的是在海马体的可塑性变化，一个是变强，一个是变弱。长时程增强被认为可能和记忆保持有关，长时程抑制可能与记忆的消退有关。
我们实验室做了一个重大的发现，除了调节突触前末梢的释放或突触后受体的功能以外，另一个有效的调节方式是改变突触后膜受体的数量。调节突触后膜受体数量就能改变突触之间的连接，这个发现提示突触后膜的受体数目可以决定突触传递的效率、传递的强度。
为了证明这个假说，我们实验室采用分子生物学、基因工程等各方面的手段设计了小的多肽。我们能让它跨血脑屏障，可以跨细胞膜，从体外整体给药，它就可以到达大脑，来阻断受体的下降。当记忆发生消退时，给这个多肽就能阻断受体内吞，让受体停留在表面上。
说到延缓记忆消退，作为医生就会想到，多肽可以延缓正常的记忆，是不是也可以治疗记忆障碍呢？最常见的记忆障碍就是阿尔茨海默症。我们就用了阿尔茨海默症的小鼠，这个小鼠携带患者的发病基因，模拟阿尔茨海默症病人。用药之后，记忆基本不消退，像正常老鼠一样。
目前延缓记忆是延缓所有的记忆，好的记忆也延缓了，不好的记忆也延缓了，这不是我们真正需要的。我们需要进一步在实验室研究大脑，更好地了解大脑，特别是精确了解每一种记忆有什么特别形成的机制。那样我们就可以选择性保留我们要的，或者消除我们不要的，这是我们下一步需要努力的方向。