连续爬⼏层楼，⼤腿传来烧灼⼀般的酸痛感觉，这是乳酸在堆积吧？运动后的第⼆天，肌⾁稍⼀⽤⼒就痛到不⾏，乳酸怎么还没⾛？
“乳酸堆积导致肌⾁酸痛”是很多⼈⼝中的常识，健身教练这样讲，⽹上、书上也随处可⻅类似的解释。可实际上，乳酸是替其他同伙背了酸痛的锅。
太⻓不看版
糖分解产⽣“乳酸盐”，不是“乳酸”
运动中，乳酸盐堆积伴随肌⾁酸痛，但不能单独导致酸痛
运动后，乳酸盐浓度1⼩时内恢复，与第⼆天的酸痛⽆关
乳酸盐可以提供能量、传递信号
练臀腿或爬⼭之后1~2天
乳酸曾被认为是酸痛主因
乳酸最初被发现的时候，跟肌⾁还没扯上关系。在1780年，瑞典⼀位药物化学家在酸⽜奶中发现了它，所以才起名为乳酸[1]。
之后的⼀百多年间，科学家们通过⼀项项研究，逐渐把乳酸与肌⾁酸痛及酸化联系了起来：
单块肌⾁多次收缩后，乳酸盐⽔平升⾼、pH值降低（酸化）、肌⾁⼒量降低，这些变化在氧⽓不⾜时更加明显；
整个⼈运动到疲劳后，也有类似变化，并且感到肌⾁酸痛；
乳酸盐⽔平越⾼，肌⾁的酸痛及⽆⼒越严重；
某些⽣病的⼈体内乳酸盐浓度也升⾼；
乳酸的酸性很强（pH 3.86），强酸会引起酸痛。
把这些研究结果拼凑在⼀起，20世纪20年代有研究者提出假设：肌⾁在氧⽓不⾜的环境中收缩时，糖被迫分解产⽣乳酸这种代谢废物，导致酸化；乳酸只有让⼈肌⾁酸痛和疲劳等危害，没有益处。
这个推测就此把锅扣在了乳酸头上，并在之后的⼀个世纪让它恶名远扬[2]。
相关⾮因果，“乳酸盐”并⾮“乳酸”
然⽽，仔细推敲就会发现“乳酸导致肌⾁酸痛”这个推测并不完美。
虽然在运动当中，肌⾁酸痛⽆⼒确实与乳酸盐⽔平升⾼同时出现，并且程度相关，但不能因此确定因果关系。实际上，除了乳酸盐之外，肌⾁疲劳同时还伴随着很多⽣理变化，⽐如酸化、ATP⽔平降低等[2]。
另外，传统观念认为糖分解时产⽣乳酸，并⽴刻分解为乳酸盐与氢离⼦，导致环境酸化，从⽽让肌⾁酸痛⽆⼒。但1983年有科学家提出了另⼀种观点，并在2004年之后被更多研究者肯定：乳酸”这个词本身就不准确，因为没有研究证实肌⾁收缩会产⽣乳酸，糖分解时产⽣的是“乳酸盐”，这个分解的过程⾮但不会直接产⽣酸，可能还会消耗⼀个氢离⼦，让细胞碱化[3]。
运动时肌⾁确实会酸化，但氢离⼦的来源仍在争论中，⽬前多数⼈认为乳酸并不是直接来源，氢离⼦可能主要来⾃ATP⽔解过程[1, 4]。
丙酮酸分解为乳酸盐过程不产⽣氢离⼦
乳酸盐不能直接导致运动中酸痛
除了理论分析，实际测试的结果也不⽀持乳酸盐会在运动中直接导致肌⾁酸痛。
2014年的⼀项研究直接将乳酸盐注射到⼈的⼿掌肌⾁中，结果发现，即使溶液浓度明显⾼于运动所能达到的⽔平（50毫摩尔/升），也不会引起明显的疼痛。
另外两种肌⾁收缩时常⻅的代谢物，ATP及氢离⼦，在单独注射时也⼏乎不会引起疼痛。但同时注射这三种物质会造成明显的肌⾁疼痛[6]。
这项试验为乳酸盐洗脱了肌⾁酸痛主犯的罪名。单凭它⾃⼰，浓度再⾼也不⾜以点燃你的肌⾁。
单独乳酸盐浓度升⾼，不⾜以引起酸痛
肌⾁之所以在运动时出现酸痛，是因为反复⽤⼒收缩产⽣了很多代谢物，其中⼀部分可以与受体结合激活肌⾁中的疼痛传⼊神经元，然后将疼痛信号传⼊⼤脑。⼀百年前，科学家推测这些代谢物中最重要的是乳酸，⽽近⼆⼗年在更接近⼈体实际情况的条件下，多项研究逐渐否定了乳酸盐的决定性作⽤，发现疼痛是多种物质共同作⽤的结果。
⽬前认为在所有代谢物中，对疼痛影响最⼤的三种是乳酸盐、ATP及氢离⼦。当三者单独存在或只有两者相加时作⽤⽐较弱，但三者同时出现时会有互相增强的协同效果，明显增强疼痛信号。这三者浓度较低的时候会引起温暖的感觉，浓度升⾼后则会让⼈出现疼痛和烧灼感[6-8]。
除此之外，还有很多物质在肌⾁收缩时浓度升⾼且可能增强疼痛感，包括缓激肽、钾及多种细胞因⼦[2, 6, 7]。
因此，运动当时的肌⾁酸痛是很多物质合⼒造成的结果，虽然乳酸盐的地位重要，但这锅不该由它独⾃来背。
乳酸盐与运动第⼆天的酸痛⽆关
⾄于运动后第⼆三天的肌⾁酸痛，与乳酸盐的关系更⼩，因为早在运动刚结束时乳酸盐就已经被代谢掉了。
休息的时候，⼈们⾎液中乳酸盐浓度为0.5~2.2毫摩尔/升。开始运动之后，乳酸盐⽔平通常会逐渐升⾼，运动强度越⼤升⾼速度越快。停⽌运动后，⾎液乳酸盐浓度⼀般会继续升⾼，在运动结束后5分钟达到峰值（10~30毫摩尔/升），之后逐渐下降，通常在1⼩时内回落到休息时的⽔平[5]。
既然浓度早已恢复，运动后第⼆天肌⾁酸痛就跟乳酸盐堆积毫⽆关系了。对于这种运动后6~12⼩时开始出现、48~72⼩时达到顶峰的酸痛，研究仍然没有探明其中的机制，⽬前认为主要与⻣骼肌机械性损伤及炎症反应相关，⽽不是乳酸盐。
运动停⽌后，⾎乳酸盐⽔平变化
乳酸盐其实很有⽤
乳酸盐替很多其他物质承担了肌⾁酸痛的骂名，它对⼈体的重要作⽤却少有⼈提及。近年研究逐渐发现乳酸盐不是代谢废物，⽽是重要燃料，并有传递信号的作⽤[1, 4]。
当⼈需要在短时间内获得很多能量时，糖在细胞浆中分解⽣成乳酸盐。这些乳酸盐可以进⼊线粒体氧化并提供能量，也可以被运⾄细胞外，由临近的⻣骼肌、⼼、脑、肝、肾等细胞摄取，⽤来氧化供能或重新合成糖[5, 10]。在某些情况下，乳酸盐甚⾄是优于葡萄糖的能量来源[4]。
还有⼀种极端情况可以验证乳酸盐的作⽤，那就是观察不能⽣成乳酸盐的患者运动状态如何变化。他们因为缺乏肌⾁磷酸化酶⽽不能将糖分解为乳酸盐，然⽽免去乳酸盐堆积没有增强他们的运动能⼒，反⽽让疲劳来得更早了[11]。
总之，乳酸盐不是迫害肌⾁的代谢废物，下次感觉酸痛的时候，别再错怪“乳酸堆积”了。
真的不是我乳酸盐⼲的
参考⽂献
[1] Ferguson BS, Rogatzki MJ, Goodwin ML, Kane DA, Rightmire Z, Gladden LB. Lactate metabolism: historical context, prior misinterpretations, and current understanding. Eur J Appl Physiol. 2018;118(4):691-728.
[2] Cairns SP. Lactic acid and exercise performance : culprit or friend? Sports Med. 2006;36(4):279-91.
[3] Hochachka PW, Mommsen TP. Protons and anaerobiosis. Science. 1983;219(4591):1391-1397.
[4] Hall MM, Rajasekaran S, Thomsen TW, Peterson AR. Lactate: Friend or Foe. PM R. 2016;8(3 Suppl):S8-S15.
[5] National Strength and Conditioning Association ; G. Gregory Haff, N. Travis Triplett, editors. Essentials of Strength Training and Conditioning, 4th ed. 2016.
[6] Pollak KA, Swenson JD, Vanhaitsma TA, Hughen RW, Jo D, White AT, Light KC, Schweinhardt P, Amann M, Light AR. Exogenously applied muscle metabolites synergistically evoke sensations of muscle fatigue and pain in human subjects. Exp Physiol. 2014;99(2):368-380.
[7] Gregory NS, Whitley PE, Sluka KA. Effect of Intramuscular Protons, Lactate, and ATP on Muscle Hyperalgesia in Rats. PLoS One. 2015;10(9):e0138576.
[8] Light AR, Hughen RW, Zhang J, Rainier J, Liu Z, Lee J. Dorsal root ganglion neurons innervating skeletal muscle respond to physiological combinations of protons, ATP, and lactate mediated by ASIC, P2X, and TRPV1. J Neurophysiol. 2008;100(3):1184-1201.
[9] Fukuba Y, Walsh ML, Morton RH, Cameron BJ, Kenny CT, Banister EW. Effect of endurance training on blood lactate clearance after maximal exercise. J Sports Sci. 1999;17(3):239-248.
[10] Brooks GA. Cell-cell and intracellular lactate shuttles. J Physiol. 2009;587(Pt 23):5591-5600.
[11] Lewis SF, Haller RG. The pathophysiology of McArdle's disease: clues to regulation in exercise and fatigue. J Appl Physiol (1985). 1986;61(2):391-401.