或许，世界上的⼈群还可以这样分类：有“痒痒肉”和没有“痒痒肉”的⼈。你只要在前者腰部轻轻⼀戳或者⽤⽻⽑轻触脚底，他们就能笑得打滚，求饶不⽌；对于后者，你使出浑身解数他们都能稳如泰⼭，⾯不改⾊。那么，你属于哪⼀类呢？痒痒⾁真的是⼀块⾁吗？
在搞清楚痒痒⾁是什么之前，就不得不提到痒觉和痛觉这对亲兄弟。这两种触觉其实⾮常相似，都会对⼈体起到警示的作⽤，从⽽避免外界的进⼀步骚扰和伤害；痒觉和痛觉激活的脑区也有很多重叠；许多参与痛觉信息传递的神经活性物质同样参与痒觉反应（例如，降钙素基因相关肽阳性神经元）；⼀些先天缺失痛觉的病⼈也⽆法感受痒。于是，有很⻓⼀段时间⾥⼈们认为痒觉是痛觉的⼀种。
直到2007年，孙衍刚团队根据⼩⽩⿏注射胃泌素释放肽（GRP）后出现的抓挠⾏为，发现了胃泌素释放肽是痒的特异性受体。后来，他们在⼩⽩⿏的基因中敲除了该特异性受体基因，发现在缺乏该基因⼩⽩⿏身上⽆论注射哪种致痒药物都不会引起它的抓痒反应，丧失痒觉的⼩⽩⿏对疼痛刺激的反应却完全正常，这便⾸次在细胞分⼦⽔平上证明了痛觉和痒觉是两回事，痒觉有⾃⼰的信号传导通路。
该团队在研究痒觉的道路上⼀挖再挖，发现痒觉和⼈脑情绪的感知⾼度相关，这就进⼀步解释了为什么当我们感觉到身上痒痒的同时还会产⽣⼀种烦闷的坏情绪。2019年，这个团队以⼩⿏为模型，⽤组胺或者氯喹给⼩⽩⿏制造出瘙痒的感觉，并记录了在“抓挠⾏为”中，它们⼤脑导⽔管周围灰质区的神经元活动变化。研究发现，⼩⿏⼤脑导⽔管周围灰质区域的⼀群神经元，是调控了“痒-抓挠”这⼀⾃发⾏为的关键。
抓痒时，指甲和⽪肤的刮擦会让我们的⽪肤感受到低于疼痛阈值的痛觉，这种轻微的痛觉可以通过抑制周围痒信号的传导，从⽽暂时分散⼤脑对瘙痒刺激的注意⼒。只靠分散注意⼒是远远不够的，2014年⽇本⼀个研究团队通过磁共振成像技术观察⼈在挠痒痒时⼤脑的活动，发现了当⼈在挠痒痒的时候⼤脑还会释放出有着“快乐激素”之称的——⾎清素来进⾏应对，让⼈产⽣愉快情绪。
但是⾎清素的出现会减缓有着⽌痒作⽤的轻微痛觉感受，⼤脑中⼜会感受到瘙痒刺激，继⽽引发新⼀轮的抓挠和疼痛，产⽣更多的⾎清素，以此循环往复。所以，抓挠虽然舒服，但它不仅⽆法⽌痒，还会让我们更痒。这也是为什么明明身上只有⼀个地⽅痒，挠了两下，结果浑身的⽪肤都开始痒了。
在⽇常⽣活中，当我们被别⼈触碰到某些部位，⽐如脖⼦、腋下、背部、脚⼼甚⾄是腰部的时候，会激发明显且强烈的痒觉，继⽽哈哈⼤笑，这些部位被我们亲切地称为“痒痒⾁”。我们的“痒痒⾁”存在的位置⼤多位于⼈体的淋巴、神经主要分布的区域，这些神经直接与我们脑神经相连，因⽽对外界的刺激反应特别敏感。
我们的身体随时都在预测下⼀刻即将发⽣什么，并且根据预测会发⽣的事情相应调节我们⾃⼰的感官，在漫⻓进化过程中形成的“痒痒⾁”就是身体预测危险的好帮⼿，它能帮助⼈类在复杂的环境中顽强⽣存。
为什么⾃⼰咯吱⾃⼰的“痒痒⾁”不会痒，别⼈咯吱⾃⼰时就反应很⼤呢？
伦敦⼤学学院认知神经科学研究所研究员莎拉-杰恩·布莱克莫尔 ( Sarah-Jayne Blakemore ) 对5名志愿受试者进⾏了试验，她先⽤⼀个机器咯吱受试者的⼿⼼，并⽤磁共振仪记录下脑电流的变化，然后让受试者⾃⼰咯吱⾃⼰，也记录下脑电流的变化。
研究发现，如果是我们⾃⼰挠身体上的痒痒⾁，⼩脑会察觉到这是我们的“⾃发⾏为”，下意识地钝化⾃⼰强加的感官刺激，让身体忽略这种刺激，这种反应后来被神经系统学家称之为感官减弱（sensory attenuation）。如果挠痒痒的对⾯是其他⼈（实验中是机器），哪怕预先知道要被咯吱，⼩脑也不会发出钝化信号，于是⼈就会觉得奇痒难忍。
⽽有的⼈怕痒，有的⼈天⽣不怕痒，既可能是因为⾃身神经感受器不敏感，也有可能是因为⼩脑发出了欺骗信号，暗示外界刺激其实是⾃⼰所为，从⽽提⾼了⾃⼰对外界刺激的阈值。那么，为什么挠痒痒这个动作会引发⼈们哈哈⼤笑？科学家认为，哈哈⼤笑也许是进化过程中为⼈类设计的⼀种⾃我保护。即身体的敏感部位受到刺激的危险情况下，会激活负责笑的神经系统，从⽽向对⽅释放出“友好信号”，以期减少对⽅伤害我们的⻛险。
那些具有⾮常良好的痒反射的⼈能成为⼤⾃然幸存者，⽽对痒没有反应或者反应迟钝的⼈逐渐被淘汰。于是⻓期以往，痒便就成了⼈的⼀种反应。