封面文章解读：花椰菜分形结构的起源
斐波那契叶序、黄金螺旋、分形几何，植物的花叶或果实生长总是呈现某种奇妙的数学或几何结构。一直以来，人们只能从空间利用效率、生长速度、基因影响等个别因素解释原因，但7月一项对罗马花椰菜花球高度自相似的研究表明，这些有序模式是基因调控网络和形态动力学多项参数作用共同涌现的结果。这项工作登上了Science杂志的封面。
在植物发育整个过程中，分生组织经常以确定的螺旋形、对生或轮生模式产生不同器官。花椰菜呈现出一种不寻常的器官排列，在广泛的尺度范围内产生许多螺旋形的嵌套。这种分形的、自相似的组织是如何从发育机制中出现的，从古至今一直难以捉摸透。
最近一项结合对拟南芥花椰菜类突变体的实验分析和建模研究发现，花球自相似性产生是因为分生组织未能形成花，但保留了它们在花状态下短暂的“记忆”，并且在递减的叶间期中不断进行表达。这项研究通过建立一个SALT基因调控网络，并结合形态动力学参数，完整地解释了罗马花椰菜凝乳状、具有明显分形特征的花球，是如何从分生组织发育程序和动态定义的关键参数中涌现出来的。
不管植物学家是否懂得数学，但可以肯定的是，植物一定懂得数学。例如，不同种类的花，花瓣数量是不一样的，但却并非是任意的。百合花有3个花瓣，毛莨花有5个，金鸡菊通常有8个，瓜叶菊有13个，紫菀有21个，雏菊和向日葵通常有34、55、或89个，大型向日葵往往有144个花瓣——它们都符合著名的斐波那契数列。
这个规律很少有意外，如果你发现少了，那很可能是因为一个花瓣掉落了。
对于叶也一样，人们常常憧憬去寻找传说中象征幸福的四叶草，也正因为这种三叶草的变异体极为稀少。包括花叶在内的植物器官，都源自一种干细胞池——茎尖分生组织的活动，由一种被称为原基的细胞团块形成。人们很早就发现，叶在茎上的排列方式，即叶序的生长角度不是任意的，最常见的是相邻偏差角总是137.5°的整数倍，对应周期分数的3/8。
此外还有1/2、1/3、2/5、3/8、5/13……其组成同样是斐波那契数列项，且比值越来越接近一个无理数——黄金分割比。
进一步研究发现，花数、叶序和果实的螺旋线在生长过程中所接近的角度就是1/(1+ϕ），对应圆周角大约137.507764……°的值，它也被称为黄金角度。原基在植物茎尖的生长规律如图所示，最终各个原基呈螺旋状以黄金角度的倍数依次排开，形成了茎叶相间的奇特的几何样貌。
不仅角度，具有螺旋叶序的植物器官，还会通常形成两个螺旋簇族，以正反方向转动，并出现在斐波那契数列的两个连续数字中。例如雏菊或向日葵花盘上的种子，逆时或顺时针螺旋线的数量，往往都是8、13、21或34条。而在花椰菜中，不仅一个尺度，在多个尺度上都可以看到凝乳状的螺旋簇族，每个花菜的小花球就像是由一个个微型版本的花菜组成的。
这种组织自相似性在罗马花椰菜中达到了顶峰，其螺旋呈现类似于浮雕，在所有尺度上都是圆锥形，整个几何外观赋予了花球明显的分形特征。
维多利亚时代的科学家们信誓旦旦地认为，由于黄金分割是无理数，花叶的偏差角度或器官螺旋，让空间利用效率最高，又能避免器官之间互相遮盖，由此才能更有效地接收雨水和阳光生长。但这种简单解释，就好像未卜先知地预设了植物们生长的目的，认为植物喜欢斐波那契数列或分形是原因一样，却并没有给出“植物为什么懂数学”的形成机制。答案当然不会这么简单。
最近，来自法国植物学家和数学家在Nature上发布的一项研究《Cauliflower fractal forms arise from perturbations of floral gene networks》，对通过研究拟南芥和花椰菜花球形成机制，建立了一个基于基因调控网络和形态动力学参数的模型，从分子层次解释了调控罗马花椰菜花球的形成具有明显分形数学特征的原因，对这一横跨数百年的谜题给出了一个复杂但确切的回答。
花椰菜从卷心菜驯化而来，花序呈螺旋状，每个新出现的花原基永远不会成熟到花期，因此会不断产生更多凝乳状的花球。这种结构由十字花科拟南芥的基因AP1和CAL双突变引起，是编码MADS盒蛋白转录因子、促进花卉发育的两个旁系同源基因。控制拟南芥芽和花发育的基因调控网络已被大量研究，但能否够解释AP1 CAL突变尚不清楚。
在拟南芥中，花的发育由LFY启动，LFY由SOC1和AGL24两种MADS盒蛋白，通过环境和内源性线索在整个花序分生组织中调控，并通过标记花分生组织起始位点的植物生长素最大值进行诱导，但它同时又被TFL1花序身份蛋白抑制。
此后在花原基中，LFY诱导AP1和CAL，同时它们也对LFY产生正反馈，并抑制SOC1/AGL24和TFL1，从而确保每个新分生组织的命运是成为一朵花。但在AP1 CAL突变体如花椰菜中，AP1/LFY正反馈不存在，TFL1不受产生花的分生组织中AP1/CAL的抑制。因此，幼花原基不能维持LFY表达并开始表达TFL1。结果，它们失去了花朵身份而成为别样花序的分生组织。
TFL1在新生花原基中的抑制在以往研究已理解，但直接导致它在AP1 CAL花序分生组织中上调的因素尚不清楚。作者通过搜索了除LFY之外的TFL1的直接正向调节因子，检查了SOC1和AGL24，通过功能性丧失和获得实验表明二者均诱导TFL1，染色质免疫沉淀也表明这两个转录因子会与TFL1区域结合，调节分生组织中的表达。
通过在过渡相试验中构建SOC1和AGL24，表明这些区域足以激活TFL1并产生基因报告，从而证实它们是TFL1的直接调节器。
此外因为二者的同系物XAL2也结合并诱导TFL1，论文将SOC1、AGL24和XAL2的活动聚合到SAX代理中，一起充当TFL1正向调节器。由此创建了SALT基因调控网络，由这四个调节器、生长素和代表成花激素的F值组成。后者是一种诱导花的信号，当植物老化或暴露于诱导开花的环境条件时该信号会增加。最后研究还在网络中添加了一个TFL1的早期过渡抑制因子代理。
SALT网络的真实基因表达概括了在分子层次会驱动植物分生组织成为何种命运。然而，最终植物结构不仅取决于分生组织的类型，还取决于形态动力学参数，包括决定通路的分子阈值、器官生长速率、分生组织开始生成器官的延迟以及器官生产速率，这些都是独立调节的。LFY和ap1 cal突变体实例说明了这一点，它们具有相同的GRN输出，但具有明显不同的结构和形态。
因此，最终植物花序结构源于花基因调控网络和形态动力学参数之间复杂的相互作用。为研究这种相互作用在拟南芥中是如何运作的，还需要结合动力学进行3D植物计算建模。
基于SALT GRN，作者将L系统集成一个到3D计算图形模型：由塑造地面植物结构的四种器官构成：分生组织、节间、花朵和叶子。
每个分生组织的状态标识（植株、花序和花朵）由GRN稳态决定，每个时间步的计算为分生组织先前状态和外部因素（植物生长素和F）的函数。该模型还包含描述器官生长动态的规则（节间和叶片伸长、花的生长、器官产生速度和生长初始延迟）。模拟植物从一个单一植株分生组织开始，根据GRN、形态动力学规则和F的输入值，不断重复产生新的器官。
通过在合理范围内的值调整GRN和形态动力学参数，作者成功地校准了模型，产生了WT和lfy植株及tfl1突变体的真实结构和SAX不开花突变体表型。但模型并没有模拟出真实的ap1 cal突变体，即在没有苞片或茎生叶的情况下生长出的高阶分生组织，这表明花椰菜表型还涉及额外的调节。
作者推断，侧生的ap1 cal花序与其它基因型产生不同，是因为它们只在存于LFY的短暂表达中。
几项证据表明，LFY的短暂表达，会抑制苞片生长，也可能有助于高阶分生组织释放。随后作者通过在模型中引入一个当LFY超过最小阈值水平时，会上调的因子X，抽象出了这个抑制苞片生长并释放高阶分生组织的分子路径，从而解释了侧生分生组织的递归生长。即分生组织会因花信号短暂且不可逆地通路而产生的ap1 cal花球结构，且不会改变WT原有生长动态。
因此拟南芥ap1 cal和lfy具有不同结构，是因为它们花序的分生组织分子表达历史不同，从而揭示了发育滞后的存在。
总结而言，论文建立了影响植物分生组织表达的SALT基因调控网络，并结合形态动力学建立一套植物器官形态发育的多尺度生成模型。其结果揭示了如何通过改变身份标识，影响植物动态生长和发育网络，使分生组织获得了不同的特性，并辅助调节形态发生学种种参数，最终使得自然界产生的高度多样化的植物器官和迷人的结构如分形等特征。