据统计，近40%的人一生中至少经历过一次晕厥。当出现晕厥时，会伴随短暂的意识丧失，但随后可以迅速恢复。疼痛、恐惧、炎热、通气过度等许多原因都可能引起晕厥。然而，由于缺乏在基因上易于控制的动物模型，导致晕厥的确切机制在很大程度上对科学家来说仍然是未知的。
在一项于近期发表在《自然》杂志上的研究中，一个研究团队通过运用多种方法来更好地理解心脏和脑之间的神经连接，首次确定了心脏和脑之间与昏厥有关的遗传途径。传统观点认为，身体是听从脑的指挥的，但新的研究表明，心脏也会向脑发送信号，从而改变脑的功能。
这项研究着重分析了与贝-雅反射（BJR）相关的神经机制。贝-雅反射是一种于1867年被首次描述的心脏抑制反射，它表现为心率、血压和呼吸的降低。
据推测，这是一种由迷走神经感觉神经元（VSN）介导的反射。数十年来，医学界的主流观点认为，迷走神经感觉神经元的激活会引起贝-雅反射，导致心动过缓和全身性低血压，进而导致昏厥。然而，科学家对于心脏迷走神经感觉神经元的分子特性、解剖组织、生理特征和行为影响，仍不清楚。因此这一观点一直没有得到证实。
研究人员发现，表达神经肽Y受体Y2（NPY2R）的迷走神经感觉神经元与贝-雅反射密切相关。
在实验中，他们在小鼠身上惊讶地发现，当使用光控遗传修饰技术（一种刺激和控制神经元的方法）主动触发NPY2R迷走神经感觉神经元时，原本活动自如的小鼠立即晕倒了。结果表明，一旦NPY2R迷走神经感觉神经元被激活，小鼠就会表现出快速的瞳孔扩张，以及人类昏厥时会出现的“翻白眼”的典型症状，同时还伴随心率、血压、呼吸频率受到抑制，流向脑的血流量减少的情况出现。
新的研究首次概括了人类晕厥在生理、行为和神经网络水平上的特征。由此获得的新信息，或许将更好地帮助我们理解和治疗与脑心连接有关的各种精神和神经疾病。在过去的研究中，科学家很难梳理出这样的发现，很大程度上是因为神经科学家专注于脑，而心脏病学家研究心脏，这些研究是分开进行的。而新研究的一个独特之处在于，研究人员将心脏视为一种感觉器官，而非长期以来所认为的“脑发出信号，心脏只是遵循指示”的观点。