痒，一种不愉快却很重要，生活中很熟悉科学上却充满未知的感觉。挠痒痒，痒的究竟是皮肤还是大脑？痛还有止痛药可以对付，但是你吃过管用又不会嗜睡的止痒药吗？关于痒，我们还是知道得太少。中科院神经科学研究所研究员、论文通讯作者孙衍刚介绍研究情况。
中国科学院神经科学研究所8月18日发布了一项关于痒的重要科学发现：他们发现了一条将痒觉从脊髓传递到大脑、进而诱导抓挠行为的长途“神经高铁”，名叫“臂旁核”的脑区是其中的关键“中继站”。这一“挠你痒”的神经环路，为探索慢性痒的治疗方案提供了重要基础。
8月18日，《科学》杂志在线发表了中国科学院神经科学研究所、中国科学院脑科学与智能技术卓越创新中心、神经科学国家重点实验室孙衍刚研究组题为《痒觉的中枢环路》的研究论文。科学家们利用光遗传学、药理遗传学、在体光纤钙成像、脑片电生理等技术手段解析了痒觉信息传递的神经环路机制。该项研究发现痒觉经由脊髓传递到臂旁核，从而诱导抓挠行为。由于痒的机制尚不清楚，致使针对慢性痒治疗的药物开发严重滞后。
因此，痒觉机制的研究已经成为目前医学与神经科学领域的热点之一。近年来，我们对脊髓水平的痒觉信息处理的分子和细胞机制已经有了较为深入的认识。然而，痒觉信息如何从脊髓传递到大脑并不清楚。这是痒觉研究领域的核心问题之一。为解决这一核心问题，孙衍刚研究组研究了脊髓水平的痒觉细胞是如何将痒觉信息传递到大脑的。以往的研究发现脊髓中的一类痒觉细胞表达胃泌素释放肽受体（GRPR）。
孙衍刚研究组发现这类神经元并不直接将痒觉信息传递到大脑。由于臂旁核在痒觉信息处理过程中被激活，他们推测，脊髓水平这些GRPR阳性的神经元可能通过与一类直接投射到臂旁核的神经元形成突触联系，从而间接地将痒觉信息传递到大脑。为了验证这一假说，他们构建了GRPR神经元转基因小鼠，并表达光敏感通道。光激活脊髓中的GRPR阳性神经元可以在投射到臂旁核的细胞中诱导产生兴奋性突触后电流。
这提示脊髓水平GRPR阳性神经元可以通过激活投射到臂旁核的神经元间接地向臂旁核传递痒觉信息。通过光遗传学技术操控脊髓到臂旁核环路的活性，他们发现抑制该环路可以减少痒觉诱发的抓挠行为。孙衍刚研究组进一步研究了臂旁核在痒觉信息处理中的作用。通过在体光纤钙成像、胞外电生理记录等技术，他们发现臂旁核细胞的活性在痒觉诱发抓挠行为的过程中显著升高。
此外，他们也从行为学水平证实了抑制臂旁核同样可以减少痒觉抓挠行为。这说明臂旁核的确对痒觉诱发抓挠行为是必要的。《科学》杂志专家审稿意见认为，“这篇文章利用最先进的研究方法有力地说明了臂旁核在痒觉传递环路中的作用。”