根据国际糖尿病联盟（International Diabetes Federation, IDF）2017年统计数据，在全球范围内，每6个新生儿中将有1个受到妊娠糖尿病的影响。同时，约有110万儿童患有I型糖尿病。20-79岁成年人中，约有4.24亿患有糖尿病，即每11个人中就有1个人患有糖尿病。如果不采取任何措施，到2045年，将有6.28亿成年人患有糖尿病，即每10个人中将有1个人患有糖尿病。
而且，据IDF估算，2017年约有400万人死于糖尿病，相当于每8秒钟就有1个人会死亡，超过了肺结核、疟疾与HIV致死人数的总和。当我们还没有真正地意识到糖尿病的危害性及严重性时，它已经悄悄地将魔爪伸向了我们。
糖尿病是由于患者机体胰岛素分泌不足或利用障碍，导致血糖长期高于正常值的一种代谢性疾病，主要包括I型，II型和妊娠糖尿病。
I型糖尿病患者主要因为自身免疫反应导致胰岛β细胞损伤或缺失，胰岛素缺乏而引起的，需要终生注射胰岛素。II型和妊娠糖尿病患者可以正常地合成胰岛素，主要由于胰岛素受体敏感性下降，导致胰岛素相对缺乏而引起的，一般通过健康的饮食和适当的锻炼可以维持血糖平衡。但是，说起来容易做起来难，很多II型糖尿病患者最后都需要使用胰岛素维持血糖平衡。
2017年11月，中科院遗传发育所许执恒团队对一个叫做“cTAGE5”的基因产生了较大兴趣。科研人员构建了一个小鼠模型，将小鼠胰腺β细胞中的cTAGE5基因敲除。他们发现，cTAGE5基因敲除后，小鼠血糖明显升高，胰岛素水平显著下降，失去了对血糖的正常调节作用。因此，科研人员认为cTAGE5胰腺β细胞中特异性敲除小鼠可以作为一个理想的用于糖尿病相关研究的动物模型。
通过分子机制的研究，科研人员发现，cTAGE5基因敲除后，阻滞了包含胰岛素原的COPII有被囊泡从内质网到高尔基体的运输，而胰岛素是由胰岛素原在高尔基体细胞器中剪切形成的。当胰岛素原运输受阻时，胰岛素生物合成减少，造成小鼠糖尿病。这个发现使他们非常兴奋。
通过进一步的分子机制探索，科研人员发现，cTAGE5通过与V-SNARE蛋白Sec22b相互作用调控了COPII有被囊泡的形成与释放，从而影响胰岛素原的运输，首次证实了cTAGE5在小分子物质的运输与分泌中也起着很关键的作用。我们可以通过进一步探索cTAGE5在机体糖代谢中的作用，为解析糖尿病发病机制和开辟新的糖尿病治疗途径，包括药物靶点的发现及临床药物试验等提供理论基础及动物模型。