病原微生物在侵染植物过程中，需要分泌效应蛋白，干扰宿主细胞活动，以利于病原微生物的侵染和定殖。但是植物通过进化，能够识别监控效应蛋白在宿主细胞内的生化活性，从而激活免疫反应。效应蛋白因此会“背叛”病原微生物，导致宿主产生抗病性。
中国科学院遗传与发育生物学研究所周俭民研究组发现，丁香假单胞菌效应蛋白 HopB1 是一个新的丝氨酸蛋白酶，能够在特异的位点剪切植物免疫共受体蛋白 BAK1，阻断植物对细菌的识别。已知 BAK1 受到扰动时，植物会启动一个新的识别机制来增强免疫反应。有趣的是，HopB1 只剪切免疫激活状态下的 BAK1，降低对宿主的扰动，从而逃避植物基于 BAK1 蛋白对细菌侵染的监控，使得植物更加感病而非抗病。
该研究阐明了病原细菌致病蛋白新的生化机理，揭示了病原适应宿主可能的生存策略。
该研究结果于 10 月 12 日在线发表在 Cell Host Microbe。该研究同美国 Nebraska-Lincoln 大学的 James R Alfano 实验室合作完成，北京生命科学研究所的陈涉研究组提供了质谱分析方面的数据。该研究得到了国家自然科学基金、中国科技部项目、中科院先导专项和中科院对外合作项目的资助。
图：植物免疫受体 FLS2 感受来自病原细菌的鞭毛蛋白序列，并与共受体 BAK1 激活植物的免疫反应（PTI），效应蛋白 HopB1 能够识别磷酸化的 BAK1，并在特异的位点切割 BAK1 从而阻断植物免疫的激活。