3月11日，中国科学院分子植物科学卓越创新中心上海植物逆境生物学研究中心研究员Chanhong Kim研究组等完成的题为TIC236 gain-of-function mutations unveil the link between plastid division and plastid protein import的研究论文，在线发表在PNAS上。
该研究揭示了一种新的叶绿体外膜易位子相关组分CRUMPLED LEAF（CRL）。CRL的缺失被证明会干扰拟南芥的质体分裂并诱导自发性免疫反应，即光依赖的局部性细胞死亡。发育中的细胞通过质体分裂来确保在细胞分裂之前产生适宜数量的质体，该过程需要将一系列质体分裂有关蛋白转运到叶绿体中。任何重要的PDM有关组分的缺失均会造成巨型叶绿体产生，以及每个细胞中叶绿体数量的大量减少。
CRL是一个细胞核编码的叶绿体外膜蛋白。此蛋白较短的N末端位于叶绿体内外膜间隙，随后是一个跨膜结构域，其较长的C端含有一个位于细胞质中的色素分子裂合酶CpcT/CpeT结构域，此结构域与蓝细菌中T型裂合酶同源。在正向遗传筛选中，研究发现了三个crl突变体的抑制子。鉴定发现，三个抑制子皆在TIC236基因上产生了显性的功能获得型突变。该基因编码的TIC236蛋白是叶绿体易位子复合体的重要组分。
这些突变显著增加了PDM组分向叶绿体内部的转运，并完全回复了crl突变体的表型。
研究表明，CRL是一个转运易位子相关组分，其缺失会阻碍质体的分裂；正如在crl突变体中观察到的一样，敲减TIC236会导致植物体的多种病变表型和质体分裂缺陷；CRL和TIC236可能在膜间隙相互作用，这与TIC236-GF突变回复crl表型一致；增加转运易位子丰度的三种途径，包括SP1或FTSH11的敲除，以及功能获得型TIC236突变，皆可回复crl突变体的质体分裂异常和细胞死亡的表型；TIC236-GF突变可能为改造易位子以提高叶绿体蛋白转运效率提供新策略。