日前，国际学术期刊 Cell Reports 在线发表了中国科学院上海巴斯德研究所孟广勋课题组和中国医学科学院病原生物学研究所王健伟课题组合作的最新科研成果“Reciprocal Regulation between Enterovirus 71 and the NLRP3 Inflammasome”(《肠道病毒 71 型与 NLRP3 炎症小体的相互调控作用研究》)。
该研究首次发现了重要天然免疫分子 NLRP3 在肠道病毒 71 型（EV71）感染中的保护作用以及 EV71 通过其编码的蛋白酶切割 NLRP3 的互作机制。
肠道病毒 71 型（EV71）是手足口病的主要致病原，主要感染对象为婴儿和低龄儿童，感染后可引起肺水肿和脑炎等并发症，严重危害婴幼儿生命健康。目前，对于 EV71 感染的致病机制和宿主免疫反应机制的研究较为缺乏。
NLRP3 炎症小体是以 NLRP3、ASC、Caspase-1 为核心蛋白组成的大分子复合体，主要功能是识别外源感染和内部损伤等危险信号，诱导多效性细胞因子 IL-1b 和 IL-18 的分泌。NLRP3 炎症小体广泛参与多种病原体的识别，但其在 EV71 感染过程中的作用尚不清楚。
上海巴斯德所天然免疫课题组研究生王洪斌、中国医学科学院病原生物学研究所雷晓波等在研究员孟广勋和王健伟的指导下，发现了 NLRP3 炎症小体缺失的小鼠感染 EV71 后疾病程度明显比野生型小鼠严重，说明 NLRP3 炎症小体在 EV71 感染过程中对小鼠具有保护作用；体外实验也证明了 EV71 能够在髓系细胞上激活 NLRP3 炎症小体并诱导 IL-1b 分泌。
此外，EV71 在激活 NLRP3 炎症小体的同时，也能通过其编码的蛋白酶 2A 和 3C 切割 NLRP3 来抑制炎症小体的激活。该项研究成果揭示了 EV71 与 NLRP3 炎症小体的对抗调控机制，并为抗病毒治疗提供了新的参考靶标。
该研究得到了上海巴斯德所研究员冷启彬和黄忠的协助，并获得了国家自然科学基金委面上项目、重大研究计划项目，科技部“973”项目、国家科技重大专项等经费支持。