乳腺癌是仅次于某些皮肤癌的第二大恶性肿瘤，约1/8的美国女性会在一生中患上侵袭性乳腺癌。而超过10%的美国人患有糖尿病，据估计，2/5的美国人预计会在一生中患上这种慢性疾病。乳腺癌和2型糖尿病似乎是截然不同的两种疾病，然而过去的研究发现，它们之间存在一定联系。例如，患有糖尿病的女性患乳腺癌的风险增加了20%~27%。胰岛素抵抗是糖尿病的一个关键特征，与乳腺癌的发病率和低存活率有关。
人口研究表明，乳腺癌患者在确诊两年后患糖尿病的风险开始增加，确诊10年后，该风险比未患乳腺癌的同龄女性高出20%。
在5月30日发表于《自然—细胞生物学》的一篇论文中，加州大学圣地亚哥分校医学院的科学家领导的一个研究小组描述了一种可能连接这两种疾病的生物学机制，其中乳腺癌抑制胰岛素的生成，从而导致糖尿病，血糖控制障碍则促进了肿瘤的生长。
论文作者、加州大学圣地亚哥分校医学院病理学教授王世珍（音译）说，癌细胞被发现向外囊泡分泌microRNA-122。当小泡到达胰腺时，它们可以进入负责生产胰岛素的胰岛细胞，释放miR-122，并破坏胰岛维持正常血糖水平的关键功能。
这项研究是在小鼠模型上进行的。研究发现，缓释胰岛素颗粒或一种名为SGLT2抑制剂的降糖药物，在乳腺肿瘤存在的情况下恢复了对葡萄糖的正常控制，从而抑制了肿瘤的生长。
这些发现支持了在乳腺癌患者和幸存者中进行糖尿病筛查和预防的必要性。位于圣地亚哥的Regulus Therapeutics Inc.公司开发的miR-122抑制剂目前正在进行临床试验，并作为慢性丙型肝炎的一种潜在治疗方法。目前已发现它在恢复正常胰岛素分泌和抑制乳腺癌小鼠模型肿瘤生长方面有效。