不节食、不运动还想减肥，这是减重人士的梦想。最近，科研人员开发出一种安全性高、免注射新药，实验证明对减重有效。7月8日，《肠道》在线发表中科院北京生命科学研究院研究员赵方庆团队最新成果。他们利用小鼠、大鼠及猕猴等多种饮食性肥胖动物模型，证实其自主开发的靶向“菌肠脑轴”的可口服小肽D3具有显著减重作用。目前已上市的减肥药虽然能在短时间内让人变瘦，但其多发的胃肠副作用及注射给药常令人不堪忍受。
越来越多的研究表明，小肽可以有效影响机体代谢及调节肠道菌群结构，且小肽类药物因安全性高、副作用小等特点，已被广泛用于预防和治疗各种疾病。小肽D3是科研人员捕捉到的关键减重分子。它作用于肠道、微生物和大脑，既能控制饮食量，又能增强肠道防御功能。
D3直接作用于肠道，可以刺激肠道上皮细胞产生更多厌食激素（尿鸟苷素，UGN），同时提高动物的胰岛素和瘦素敏感性，这两种激素在抑制动物体吸收更多能量的过程中发挥着重要作用。D3可调节肠道菌群，还可改善由高脂饮食导致的肠菌紊乱，增加有益菌AKK的丰度。D3还辐射作用于大脑。它刺激肠道产生厌食激素，从而增强下丘脑中具有抑食效应的POMC神经元活动，给大脑传递信号：我不想吃了！
D3这种以肠道为靶点、可辐射作用于肠道菌群和大脑的“减重”机制，被研究人员称为“菌肠脑轴”。研究人员从人体体液防御素里被肠液酶消化后的终产物中，筛选到一条可改善代谢功能的小肽，随后基于智能设计对其改造获得了具有高细胞亲和力的小肽D3。小鼠、大鼠及猕猴等多种饮食性肥胖动物是实验模型，这些动物被给予高脂饮食。研究人员每天给它们服用D3，或是灌胃给药，每天记录其体重、采食量，并收集粪便监测其菌群改变。
结果发现，6周里，猕猴体重下降约7.71%，小鼠、大鼠体重也分别在8周和10周里下降12.06%、8.89%。研究还发现，D3对于肥胖小鼠具有同样的减重效果，并可降低由高脂饮食导致的高血糖，改善胰岛素耐受性。研究人员进一步发现，与肥胖具有强相关性的菌属也发生了增减变化，这表明D3具有抵抗由肥胖引起的肠菌紊乱的能力，即降低有害菌、提高有益菌的丰度。
该研究首次研发出安全性高、可口服减肥的小分子肽，并且系统阐述了D3的作用靶向部位及其分别针对宿主和肠菌的双重作用机制，表明D3具有良好的安全性，或成为治疗饮食性肥胖的候选药物。使用者最为关注的就是减肥药的副作用。研究人员表示，在目前3种动物模型的干预过程中，均未观察到其他减肥药常见的呕吐等胃肠道反应。