“小柯”是一个科学新闻写作机器人，由中国科学报社联合北京大学高水平科研团队研发而成，旨在帮助科学家以中文方式快速获取全球高水平英文论文发布的最新科研进展。美国威尔康奈尔医学院John Blenis和Ana P. Gomes等研究人员合作发现，组蛋白H3变体动态整合到染色质中对于获取侵略性特征和转移性定植至关重要。9月26日，《癌细胞》在线发表了这一成果。
研究人员发现引起转移的途径调节组蛋白分子伴侣以减少经典组蛋白掺入染色质中，从而引起预后不良基因和转移诱导转录因子启动子处的H3.3变体沉积。H3.3向染色质的这种特殊掺入对于诱导侵袭性特征（促进转移形成）既必要又充分。总之，这些数据清楚地表明，将组蛋白变体H3.3掺入染色质中是肿瘤发生过程中细胞命运的主要调节者，并将组蛋白分子伴侣定义为有价值的浸润性癌治疗靶标。据介绍，转移是癌症死亡的主要原因。
染色质重塑为驱动转移所必需的细胞重编程提供了基础。但是，对于这种重塑的性质及其调节人们知之甚少。澳大利亚墨尔本大学的Mark A. Dawson和Marian L. Burr等研究人员合作发现，多梳蛋白的一种进化保守功能能够沉默MHC I类抗原呈递途径，使肿瘤免疫逃逸。相关论文9月26日在线发表于《癌细胞》杂志。研究人员发现，癌细胞中MHC I类（MHC-1）抗原呈递的缺失可引起免疫治疗抗性。
全基因组CRISPR/Cas9筛选鉴定了多梳阻遏复合物2（PRC2）的进化保守功能，其介导MHC-1抗原加工途径（MHC-1 APP）的协调转录沉默，从而促进逃避T细胞介导的免疫。MHC-1低表达癌症中的MHC-1 APP基因启动子具有激活性的H3K4me3和抑制性的H3K27me3双重组蛋白修饰，从而沉默基础MHC-1表达并限制细胞因子诱导的上调。
MHC-1 APP基因上的双重修饰染色质是在胚胎干细胞中活跃的正常发育过程，在神经祖细胞分化过程中得以维持。这种生理性MHC-1沉默突显了一种保守的机制，即来源于这些原始组织的癌症利用PRC2活性来实现免疫逃逸。