光是一切生命产生的原动力，也是生命体最重要的感知觉输入之一。中国科学技术大学生命科学与医学部教授薛天研究团队发现，光直接通过激活视网膜上特殊的感光细胞，经视神经至下丘脑和延髓的系列神经核团传递信号，最终通过交感神经作用于外周的棕色脂肪组织，直接压抑了机体的血糖代谢能力。相关研究近日发表于《细胞》。
该研究不但在小鼠动物模型上系统回答了光调节血糖代谢的生物学机理，而且在人体试验中发现了同样的现象，这表明光调节血糖代谢可能广泛存在于哺乳动物界。
生命体根据外界环境条件控制体内营养物质的代谢平衡，代谢紊乱会带来严重的疾病。哺乳动物已经进化出了精确、复杂的调控网络，用于持续动态调节血糖代谢。大量的公共卫生调查显示，夜间光暴露过多会显著增加人类患糖代谢相关疾病，如肥胖和糖尿病的风险。在最新研究中，薛天团队成功发现了相应的感光细胞、神经环路和外周靶器官，可为干预光调节血糖代谢这一生理过程提供潜在靶点。
研究人员首先对小鼠和人进行了葡萄糖耐受性检测，发现数个小时的光暴露显著降低了人和鼠的血糖耐受性。通过基因工程手段，研究人员逐一“敲除”了以上三类感光细胞的感光能力，发现光诱发血糖不耐受由ipRGC的感光独立介导。接着，研究人员探究了小鼠视网膜至脑内的哪些核团参与了光调节血糖代谢。
结合神经环路示踪和操控手段，研究人员发现，ipRGC-SON OXT（视上核内催产素能神经元）- SON AVP（SON内抗利尿激素能神经元）-PVN（下丘脑室旁核）-NTS Vgat（孤束核的GABA能抑制性神经元）-RPa（中缝苍白核）这样一条脑内六级长程神经环路介导光降低血糖耐受性。
研究人员认为，此次研究带来了三点启示。第一，光压抑血糖代谢这一神经生理功能可能用于动物快速响应不同太阳辐照条件，以维持体温稳态。第二，光的“冷暖”可能存在生理基础。第三，工业化时代的人造光源增加机体代谢负担。该研究在人体上的研究结果显示，昼夜节律会造成夜间人体的糖代谢能力较白天弱，而光压抑血糖代谢是直接叠加在节律造成的夜间血糖代谢能力下降之上的。因此在夜间有光暴露的条件下，人体血糖代谢能力最差。