研究⼈员制造出致死率80%的“毒王”是怎么回事？很多⼈在传“美国实验室制造出致死率80%新冠毒王”的新闻。这些⽂章都是夸⼤其词。它们抓住了⼀项研究⾥⼩⿏中80%的致死率——标题⾥的致死率就是这么来的。但这是实验⼩⿏⾥的致死率，不代表⼈体的情况。此外，这类⽂章也都在说实验室制造了更厉害的新冠病毒株，每⽇邮报的原⽂还暗示新冠起源也与此类实验有关，这更是没谱的阴谋论。
想了解这类标题党中所说的毒王的真相，我们必须回归到原始的研究。这是10⽉14号上传到bioRxiv的预印版⽂章，来⾃波⼠顿⼤学。这个研究的⽬的是什么呢？原⽂标题说得挺明⽩，是分析S蛋⽩在奥密克戎（BA.1亚株）的致病性与免疫原性中的作⽤。奥密克戎免疫逃逸严重的原因是这个病毒株系在S蛋⽩上出现了⼤量突变，让病毒可以突破疫苗以及过往感染形成的免疫屏障。
波⼠顿⼤学的研究就是在实验室⾥分析，把奥密克戎的S蛋⽩换到原始株的⻣架上，构建出来的病毒会是什么样⼦。这样的研究能帮助回答⼀个问题：S蛋⽩之外的病毒⻣架，对病毒的复制能⼒、致病性等特征有多⼤影响。
波⼠顿⼤学的研究换了⼿段，直接在原始株病毒上，把S蛋⽩那段基因换成奥密克戎版，这就做出了⼀个奥密克戎/原始株嵌合体。嵌合体在细胞内的复制能⼒⽐奥密克戎强，但致病性如何呢？研究⼈员⽤了K18-hACE2转基因⼩⿏模型，结果发现嵌合体病毒的致病性⽐奥密克戎更强。
但这是所谓的毒王吗？⼩⿏⾥80%的致死率意味着什么？这个模型⾥原始株是100%致死，可原始株在⼈⾥是100%致死吗？80%致死率，真就是个标题党。波⼠顿⼤学的研究就是告诉我们⾮S蛋⽩也在新冠的致病性上有作⽤，需要关注那些突变，不是说怎么就能弄出个毒王。
波⼠顿⼤学这个研究之所以被《每⽇邮报》看上，出发点其实是想炒作“功能增强”研究，即gain of function research，指那些让病毒增加致病性、传播⼒的研究。对于这样的炒作，波⼠顿⼤学也发了新闻稿。波⼠顿⼤学与相关研究⼈员都指出《每⽇邮报》的报道并不准确，这项研究的⽬的只是分析病毒致病性由哪些因素影响，不是为了制造更强的病毒。
除了实验室制造病毒外，嵌合体显示了更⾼的致病性本身可能也会引起很多⼈的焦虑。不少⼈或许会担⼼万⼀⾃然界也出现⼀个类似的嵌合体，还占据了主流，那我们岂不危险了？对此，即便不考虑之前德尔塔和奥密克戎的融合病毒没占据竞争优势，也不考虑单⼀⼀个动物模型⾥致病性回复到接近原始株⽔平的实际意义，我觉得必须要注意当下⼈群的免疫基础意味着波⼠顿⼤学研究中的致死率结果对现实世界的参考价值是有限的。