连续有⼈给我转了⼀篇⽂章，号称“神药”⼆甲双胍对新冠治疗证实有效：该⽂号称《新英格兰医学杂志》的最新研究显示在新冠早期使⽤⼆甲双胍能⼤幅降低重症、死亡⻛险。看了这个我不得不表示极为佩服，不是对⼆甲双胍佩服，⽽是对这篇微信⽂章的作者极为佩服。因为这篇微信⽂章⾥说的那篇论⽂前两天我还看到有⼈讨论过，也去扫过⼀眼，结论明明是⼆甲双胍和伊维菌素、氟伏沙明⼀样，在新冠⾥没⽤。
瞧，⼈家原⽂的摘要⾥直接给了结论：这仨都不⾏。这都不是春秋笔法，直接颠倒⿊⽩。最⽜的是这还真不是啥营销号，是专⻔介绍⽣命科学前沿进展的⼀个号。但凡把原⽂的摘要读完，都不能写出这么个完全相反的介绍出来。所以这真是可以让做传销的都能感动哭了的壮举，谁能想到还能这么玩的。⽽且⽂章最后还把《新英格兰医学杂志》的原⽂链接放⼊了参考⽂献，都不怕别⼈核查，⼤隐隐于市，不得不佩服。为什么能搞出这么个乌⻰呢？
这可能也要怪《新英格兰医学杂志》，它也知道现在是短视频时代、读图时代，所以喜欢给⽂章配个图⽂结合的研究摘要，本来摘要就很短了，这个研究摘要更短，怕⼈嫌这更短的⽂字还读不下去，还要做成看⼏幅图就⾏。微信那篇⽂章应该就是看了这个研究摘要——当然也没看对，毕竟⼈家结论还是在研究摘要⾥的，仨药都不⾏。为什么我说就看了研究摘要？因为它引的图都是研究摘要⾥的。
我看原⽂是怎么都没找到它引的图，后来⼀看，原来是研究摘要⾥的图，不是原⽂配图。它引了研究摘要⾥急诊、住院以及死亡那个优势⽐（OR）图，显示⽤了⼆甲双胍后⻛险为安慰剂组的0.58（OR=0.58），也就是⻛险下降40%的出处。可惜它没注意，整个研究的主要终点是低氧、急诊、住院以及死亡，这个主要终点⼆甲双胍的OR为0.84，⽽且p值是0.19，在统计上是没有显著性的。
意味着观察到那⼀点⻛险下降完全可能是偶然。然后如果看原⽂⾥表格，会更清楚看到所谓急诊、住院以及死亡的OR=0.58，置信区间从0.35跨度到0.94。注意如果OR=1，那意味着药物没有降低⻛险，即没有⽤。这么⼤的跨度，上限还很接近1（0.94），可⻅这个结果不是很靠谱。正因此，作者对于这个观察的表态是：似乎在更严重的指标上，⼆甲双胍有作⽤，但这并不能确定，需要进⼀步研究才⾏。
这些怎么都不能解读成⼆甲双胍被证实可以降低重症⻛险40%以上，只能说⽣物世界的微信⽂章错得离谱。新冠的药物研发⾥，很多⼈对⼆甲双胍这样的⽼药新⽤有着⾮常让⼈难以理解的执迷。似乎⾮常确信某些药就是什么病都能治的神药。《新英格兰医学杂志》这篇论⽂涉及的三个药都有这种“魔性”。伊维菌素在新冠⾥最为出名，很多反疫苗组织⾄今坚信这个药和氯喹是预防以及治疗新冠的神药。实际上真要做到成功的⽼药新⽤是⾮常困难的。
很多⼈执迷的那些可作为新冠“神药”⽼药，⼀个很⼤的特点是机理不甚明确。⽐如氯喹、伊维菌素以及⼆甲双胍和氟伏沙明都被说是有调节免疫功能作⽤。这是⾮常泛泛的说法，具体怎么调节免疫功能，是刺激了哪种免疫细胞，释放了某个细胞因⼦？这些都是不确定的。在这种情况下，说能治疗新冠，其实是个⼈期许多于科学原理。
除了机理不甚明确外，被拉出来的⽼药还往往是潜在机理繁多，像氯喹、伊维菌素都被说既有直接抗病毒作⽤，⼜对⼈体免疫有调节。好像是18般武艺样样精通，可这现实吗？关键是要有⼀个能明确起效的机理，⽽不是很多个似是⽽⾮、假想中的机制。这些说起来抗病毒机理多样，实际机理难以证明的⽼药，最后在严格的双盲随机对照试验⾥纷纷折戟，其实⼀点也不意外。当然，也得怪这些⽼药没遇上明主。
像新冠明明是呼吸道疾病，有个药号称富集在胸腺，作⽤在T细胞，这是病毒都不在的地⽅、不感染的细胞，结果⼀样能靠不知道从哪个犄⻆旮旯⾥找出来的事后分析“证实”加速核酸转阴，已经光荣上市了。就像⼆甲双胍要怪只能怪是明尼苏达⼤学的研究⼈员做的临床试验，要是让⽣物世界的⼩编或者某个名字很真的公司做，直接⼀个结论降低重症⻛险40%，完成新冠治疗药物的创新攻关。最后，⼆甲双胍也是⼀个被炒作过度的神药。
它是糖尿病⼀线药，作⽤机理不是那么明确，经常被赋予神话⾊彩，⽐如⼀些很初步的研究看到有抑制衰⽼作⽤，就被说成是有⻓⽣不⽼药的前途。作为⼀个糖尿病药物，⼆甲双胍很可能在调节代谢上有⽤，⽽这在⼀些动物实验⾥体现为抗衰⽼也正常。但这离在⼈体⾥确认抗衰⽼还差得远。像给⼩⿏节⻝，能延⻓⼩⿏寿命幅度很⾼，给猴⼦节⻝，效果就⼩很多。
⼆甲双胍之类的当代⻓⽣不⽼药，⽆⾮是掐了“年轻⼈想有钱，有钱⼈想年轻”这万年不变的⼈性弱点。其实想⻓⽣不⽼、永葆⻘春的，上⽹看看这⼏年那些磨⽪滤镜全开的国产电视剧，纵然真有⻓⽣不⽼药，效果也顶多如此了，可你会这喜欢这效果吗？