压⼒与肠道疾病过去的很多研究表明，⼼理压⼒会对身体中的炎症反应产⽣深远的影响。其中，精神上的痛苦对⼀些慢性胃肠道疾病，⽐如炎性肠病，有着尤为显著的影响。溃疡性结肠炎和克罗恩病是两种主要的炎性肠病，患有这类疾病的⼈会经历腹痛、腹泻、乏⼒等症状。有的患者的症状很轻微，有的患者症状严重到甚⾄可能危及⽣命。即使接受了治疗，这些患者在⾯临失业或情感问题等压⼒事件时，通常也更容易复发。
⼀直以来，科学家并不完全清楚究竟是什么样的⽣物学过程，导致了炎性肠病因压⼒加重。现在，在⼀项新发表于《细胞》杂志的研究中，⼀组研究⼈员找到了这种关联背后的原因。他们在⼩⿏身上发现了脑和免疫系统之间的通路，揭示了⼼理压⼒通过肠神经系统影响肠道炎症的⼏种机制。
压⼒下的⼩⿏在这项新的研究中，研究⼈员⽤实验室的⼩⿏进⾏了⼀系列测试。
为了制造压⼒环境，研究⼈员将8只⼩⿏在连续7天的时间⾥，每天被放置在细⼩的锥形管中3⼩时。然后，在接下来的7天，研究⼈员会在⼩⿏的饮⽤⽔中添加⼀种能诱发⼩⿏出现结肠炎症状的化学刺激物。在这之后，研究⼈员给3只⼩⿏注射了⼀种能阻断糖⽪质激素的药物，⽽糖⽪质激素是⼩⿏和⼈类的脑在感受到痛苦和压⼒时会产⽣的激素。接着，研究⼈员对⼩⿏进⾏结肠镜检查，并将检查结果在0到15之间评分。
分数越⾼，表明肠道炎症和肠道损伤越严重。他们发现，糖⽪质激素分泌受阻的⼩⿏肠道损伤较⼩。具体来说，服⽤了阻断糖⽪质激素的药物的⼩⿏，平均得分在5分左右；⽽没有服⽤药物的⼩⿏，得分接近15分。这表明糖⽪质激素对应激性肠道炎症很重要。换⾔之，压⼒对肠道炎症损伤有明显影响。
从脑到肠道在进⼀步的研究中，研究⼈员还从⼩⿏的结肠中收集了组织样本，并对它们进⾏基因分析。
他们发现，对于糖⽪质激素持续升⾼的⼩⿏来说，它们体内的⼀种名为肠神经胶质的特殊神经细胞会发⽣变化。这些肠神经胶质细胞能帮助维护神经元，并能与许多不同类型的细胞进⾏交流，还能通过产⽣炎症分⼦来对应激激素做出响应。但是在糖⽪质激素升⾼的⼩⿏体内，肠神经胶质细胞会释放出触发免疫细胞的分⼦。被触发的免疫细胞⼜会释放出通常⽤来抵抗病原体的分⼦，最终引发肠道炎症。
基因分析还显示，较⼤的压⼒，或者说较⾼的糖⽪质激素⽔平，会改变肠道中的神经元的成熟度，阻⽌未成熟的肠道神经元完全发育。这对肠道来说是有害的。之前的研究已经表明，胃肠道中的成熟神经元是驱动肠道中粪便运动的必要条件；⽽未成熟的神经元只能产⽣导致肠道肌⾁收缩的低⽔平信号分⼦，这会使得⻝物在消化系统中缓慢移动，加重病症的不适感。如此看来，糖⽪质激素确实会引起肠道炎症。这样的结果令研究⼈员惊讶！
因为这些化合物有时被⽤于治疗炎性肠病。研究⼈员表示，这种⽭盾的⼀个合理解释是：虽然糖⽪质激素的快速爆发具有⼀定的抗炎作⽤，但当压⼒变成慢性压⼒时，系统就完全改变了，这时糖⽪质激素开始发挥促炎作⽤。
新的医学思想最后，研究⼈员还收集63名炎性肠病患者的结肠组织样本，并对它们进⾏基因分析。通过将这些分析结果与对⼩⿏的测试结果进⾏⽐较，他们得到了相似的发现。这些炎性肠病患者还填写了⼀份调查问卷。
综合⽐对发现，与⼩⿏的情况⼀样，承受了更多压⼒事件的患者，症状更加严重，肠道损伤也更多。新的研究结果表明，控制压⼒⽔平或许能对炎性肠病的治疗效果产⽣深远的影响。对许多疾病来说，改善患者的精神状态，可能是⼀种有效但未被充分利⽤的治疗⽅案。然⽽，这与传统的医学治疗思想是背道⽽驰的。因为传统的医学治疗并不认同“病⼈的⼼理状态是治疗反应的⼀个主要驱动因素”的说法。这引发了医学研究⼈员的思考。
或许这意味着，我们应该把病⼈当作⼀个整体来看待，不仅要治疗突发的症状，还要治疗其他可能与压⼒相关的问题。