衰老的秘密和“解药”不论是古时的王侯将相，还是如今挤地铁、刷短视频的上班族，可能大都有过“长命百岁”或者活得久一点的愿望；这也是为什么不少打着“抗衰老”、“延长寿命”等旗号的保健品或医美手段盛行的原因。这些方式是否管用先按下不表，但事实上，人类一直都在“逆天改命”，给自己创造更好的饮食、卫生和生活条件，寿命也越来越长。
得益于生命科学和现代医学的发展，药物、疫苗和手术等医疗干预手段，让各种疾病的致死概率不断刷新下限。要知道，在几百年前，普通的皮外伤都会因为伤口感染夺去人的生命；而现如今，即便是艾滋病或癌症这样被称为“绝症”的疾病，也可以在医疗手段的帮助下延长生命。在治愈疾病的基础之上，科学进一步对衰老的探索，则是延续寿命的第二把“钥匙”。只不过，要揭秘衰老这个复杂的命题，打开长寿这扇“大门”，比想象中困难得多。
衰老背后的秘密——众说纷纭虽说大多数情况下，人们往往是在发现自身的一些明显特征时，例如白发、皱纹或力不从心等等，开始感叹岁月的流逝和自己的衰老。但罗马不是一天建成的，衰老也不是一蹴而就，青年阶段身体各组织、器官或系统发育完全和成熟以后，人就开始走下坡路了。说起衰老背后的秘密要复杂、难搞得多。以至于直到现在，关于衰老背后的原因和秘密也还是众说纷纭，很难说清楚其中“占大头”的是哪一个。
“三分天注定”，寿命也可能是天生的生物的各种特征，甚至是部分性格，都可能来自遗传信息的编码和调控，那么衰老很可能也是一样；再加上各种“长寿家族”以及“早衰症”的案例，遗传之于寿命的影响显而易见。于是乎，针对人类基因组、长寿人群以及早衰症患者的一系列研究，先后确定了FOXO3、APOE、IGF1R和LPA等基因可能与寿命和衰老相关。
衰老和长寿中IGF1（胰岛素样生长因子）的调控机制尽管有部分基因在小鼠或斑马鱼等模式生物中已经被验证，但衰老更像是一个多基因影响的复杂情况，且人类与这些模式动物有着巨大的差异，所以还需要更多的研究和证据，来证明和发现长寿背后真正的遗传密码。既然遗传信息，也就是基因，可能是调控衰老和长寿的主要“操盘手”，一旦突变发生，这些基因发挥不了作用，衰老可能就会加速发生。
不仅如此，即便是发生在其它基因上的有害突变，久而久之也会集腋成裘，累积起来对细胞造成损伤，加快衰老的进程。不少研究发现，在DNA修复过程中起到关键作用的一些蛋白质和基因，与长寿和衰老密不可分；例如在寿命很长的巨型象龟中发现，其DNA损伤修复基因XRCC6（X-ray repair cross complementing 6）具备一个独特的变异位点，大大增强了它的修复能力。
此外，“突变”不一定只出现在基因上，有时还会发生在DNA转录、翻译产生的蛋白质层面。蛋白质通常需要折叠形成正确的空间结果才能发挥作用，而错误的折叠方式就像“突变”，会影响细胞的正常生理活动。在众多衰老机制的解释里，还有一种假说出现的频率很高——端粒损耗理论。作为2009年诺贝尔生理学或医学奖的主角，端粒是指在染色体末端的重复结构，具体一点就是“TTAGGG(n)”序列，用来维持染色体结构的完整性。
反过来说，如果端粒过短，细胞就会死亡，进而造成衰老。前文提到的DNA修复机制，以及端粒酶等端粒调节因子则可以保护端粒，减少其损耗，在“抵抗”衰老的过程中发挥作用。除了以上几种说法，线粒体异常和活性氧造成的损伤、生殖系统影响、衰老网络理论等等假说和理论都在试图为人类的衰老做出解释。
要完全弄懂其背后的秘密，可能还需要技术的进步和科学层面的更多突破与发现；但基于目前已知的信息，人类能否找到一些永保青春的秘诀，让自己老得慢一点，活得久一点呢？古今中外，通过特定的饮食方式，来达到健康、“养生”，甚至延年益寿目标的说法络绎不绝，但是否奏效就很难判断了。如果基于目前已知的科学理论和知识，倒是的确有些“吃法”，可能起到恢复组织健康、延缓衰老的效果。
这些饮食方式与传统观念不同，并不需要各类奇蔬异果，主要是通过“少吃点”来实现的。因为在衰老的过程中，由于干细胞功能的减弱，不少组织难以从受损的状态中恢复。倘若能够调节这些组织中干细胞的活性，助力组织再生，那么延缓衰老和长寿自然不在话下。而要做到这些，关键词就是“少吃点”。一是卡路里限制，也就是在长时间内限制热量的摄入。
有学者利用小鼠作为研究对象，发现一定时长的卡路里限制，让这些小鼠只吃到六分饱到九分饱之间，就能让多种组织里的干细胞数量增加，并修复损伤；例如6个月的热量限制能换来皮肤组织的修复，而小肠组织的修复则需要卡路里限制7个月。第二种“少吃点”的方式是禁食，或者叫做断食，主要是指延长两餐之间的间隔。
同样是用小鼠开展的研究，研究人员发现24小时左右的短期禁食可以增强衰老小鼠肠干细胞的功能，以及损伤后肠上皮的修复。除了饮食，生活的其他方面对于衰老的影响也是不言而喻的。
2017年国际知名医学杂志《柳叶刀》上刊发的一项研究，通过收集整理来自欧洲、美国和澳大利亚的48项独立前瞻性队列研究数据，发现不少生活习惯对于寿命的影响十分显著，其中吸烟、缺乏锻炼（久坐不动）和大量饮酒会分别让人的寿命减少4.8、2.4和0.5年。改掉这些坏毛病，兴许可以让人“拿回”这几年的寿命；反之，如果积极锻炼是不是意味着可以活得更久呢？
前文曾提到，细胞内错误折叠的蛋白质积累是生物衰老的原因之一，自噬作用则可以降解掉这些蛋白质“废物”，维持蛋白质稳态和细胞的健康状态。而定期锻炼可以有效地刺激、增强骨骼肌、外周血单核细胞等器官、组织或细胞内的自噬作用，进而避免细胞因为错误折叠的蛋白质受到损伤；宏观地看，这些遍布全身的自噬作用能够在2型糖尿病、神经退行性疾病和慢性炎症等与老龄化相关的疾病中发挥作用。
当然，不是随便动动就能够刺激自噬作用的增强，只有达到一定的强度和时间才能奏效，例如马拉松等长时间的耐力运动，或超过一个小时的有氧运动能够有效刺激骨骼肌的自噬活动；而低强度骑20分钟自行车却没什么效果。在限制饮食或运动刺激自噬作用的过程中，一个名为雷帕霉素复合物1（TORC1）的物质都起到了相当重要的作用，它所在的信号通路主要负责调节营养、能量和压力状态等基本的细胞代谢过程。
作为药物，雷帕霉素（Rapamycin）正好能够调控这个信号通路，进而在抗衰老的过程中发挥功效。类似的潜在抗衰老药物还有很多，例如可以消除衰老细胞的senolytics和精液特殊气味来源之一的亚精胺，后者也是“精液美容、延缓衰老“之类流言的原因。还有在氧化还原反应中起作用的NAD+补充剂，因为NAD+本身不能被人体吸收，所以通常使用其前体——烟酰胺核苷（NR）和烟酰胺单核苷酸（NMN）。
值得注意和警醒的是，以上药物在人体抗衰老和长寿领域，都还缺乏足够的研究数据和临床试验结果的支持，所以不要被各种假借科学名号的各类保养品或美容产品所迷惑，更不要轻信诸如细胞回输等未曾获得批准和使用资质的医疗手段，以免本末倒置，反而被还未发现的副作用或不良反应所伤害。选择良好的饮食和生活习惯、定期锻炼，可能才是更加理智且明智的选择。