能量保存可能是睡眠的主要功能，根据一项新的蠕虫研究——ScienceDaily。熬夜会让你变胖吗？越来越多的研究表明，睡眠质量差与肥胖风险增加有关，通过调节食欲，进而导致更多的卡路里摄入。
但本周发表在《PLOS Biology》上的一项新研究发现，这种反应的方向实际上可能是相反的：不是睡眠不足导致肥胖，而是超重可能导致睡眠质量差，宾夕法尼亚大学佩雷尔曼医学院和内华达大学里诺分校的研究人员在微小线虫Caenorhabditis elegans（C. elegans）中发现了这一发现。
研究合著者David Raizen博士强调，尽管这些蠕虫中的发现可能不会直接转化为人类，C. elegans为研究哺乳动物睡眠提供了一个出人意料的好模型。与所有其他有神经系统的动物一样，它们需要睡眠。但与人类不同，人类有复杂的神经回路，难以研究，C. elegans只有302个神经元——其中一个是科学家确信的睡眠调节器。
在人类中，急性睡眠中断会导致食欲增加和胰岛素抵抗，而那些每晚睡眠时间少于六小时的人更容易肥胖和患糖尿病。此外，在人类、大鼠、果蝇和蠕虫中，饥饿已被证明会影响睡眠，这表明至少部分是由营养物质的可用性调节的。然而，睡眠和进食如何协同工作仍然不清楚。
为了研究代谢与睡眠之间的关联，研究人员对C. elegans进行了基因改造，以“关闭”控制睡眠的神经元。这些蠕虫仍然可以进食、呼吸和繁殖，但失去了睡眠的能力。关闭这个神经元后，研究人员观察到三磷酸腺苷（ATP）水平严重下降，这是身体的能量货币。Raizen解释说，这表明睡眠是一种节约能量的尝试；它实际上并没有导致能量损失。
在之前的研究中，van der Linden实验室研究了C. elegans中的一个名为KIN-29的基因。这个基因与人类中的盐诱导激酶（SIK-3）基因同源，后者已知会传递睡眠压力。令人惊讶的是，当研究人员敲除KIN-29基因以创造无眠蠕虫时，突变的C. elegans积累了多余的脂肪——类似于人类肥胖状况——尽管它们的ATP水平降低。
研究人员假设，释放脂肪储备是一种促进睡眠的机制，KIN-29突变体不睡觉的原因是因为它们无法释放脂肪。为了验证这一假设，研究人员再次操纵了KIN-29突变蠕虫，这次表达了“释放”脂肪的酶。通过这种操纵，蠕虫再次能够睡眠。Raizen说，这可能解释了为什么肥胖的人可能会经历睡眠问题。
虽然关于睡眠还有很多需要解开的地方，Raizen说这篇论文使研究界更接近于理解其核心功能之一——以及如何治疗常见的睡眠障碍。
这篇论文的额外作者包括Jeremy Grubbs和Lindsey Lopes，他们在内华达大学里诺分校和佩雷尔曼医学院分别完成了这项研究。
这项研究由美国国立卫生研究院的R01NS107969和R01NS088432资助，COBRE P20GM103650，以及国家科学基金会的IOS1353014资助。