由佐治亚州立大学的研究人员领导的一项开创性研究揭示了关于神经元活动与大脑深部血液流动之间关系的新信息，以及盐摄入如何影响大脑。当神经元被激活时，通常会产生血液流向该区域的快速增加。这种关系被称为神经血管耦合或功能性充血，它通过大脑中称为小动脉的血管扩张发生。功能性磁共振成像（fMRI）基于神经血管耦合的概念：专家寻找血液流动弱的区域来诊断脑部疾病。
然而，先前对神经血管耦合的研究仅限于大脑的表层区域（如大脑皮层），科学家主要研究血液流动如何随环境中的感觉刺激（如视觉或听觉刺激）变化。关于相同原理是否适用于由身体自身产生的刺激（称为内感受信号）调谐的深层脑区，知之甚少。为了研究深层脑区的这种关系，由佐治亚州立大学神经科学教授Javier Stern博士领导的跨学科科学家团队开发了一种结合外科技术和最先进的神经影像学的新方法。
该团队专注于下丘脑，这是一个涉及饮用、进食、体温调节和繁殖等关键身体功能的深层脑区。该研究发表在《细胞报告》杂志上，研究了盐摄入对下丘脑血液流动的影响。“我们选择盐是因为身体需要非常精确地控制钠水平。我们甚至有特定的细胞来检测血液中的盐分含量，”Stern说，“当你摄入咸食时，大脑会感知到并激活一系列补偿机制以使钠水平下降。
”身体通过激活触发抗利尿激素血管加压素释放的神经元来部分实现这一点，这种激素在维持适当的盐浓度中起关键作用。与先前观察到神经元活动与血液流量增加之间正相关的研究相反，研究人员发现，在下丘脑中，随着神经元的激活，血液流量减少。
“这些发现让我们感到惊讶，因为我们看到了血管收缩，这与大多数人在皮层对感觉刺激的反应中所描述的相反，”Stern说，“减少的血液流量通常在阿尔茨海默病或中风或缺血后在皮层中观察到。”该团队将这种现象称为“反向神经血管耦合”，即产生缺氧的血液流量减少。他们还观察到其他差异：在大脑皮层中，对刺激的血管反应非常局部化，扩张迅速发生。在下丘脑中，反应是分散的，并在长时间内缓慢发生。
“当我们吃很多盐时，我们的钠水平会在长时间内保持升高，”Stern说，“我们相信缺氧是一种机制，它增强了神经元对持续盐刺激的反应能力，使它们能够长时间保持活跃。”这些发现提出了关于高血压如何影响大脑的有趣问题。据信，50%到60%的高血压是由过量盐摄入触发的盐依赖性的。研究团队计划在动物模型中研究这种反向神经血管耦合机制，以确定其是否有助于盐依赖性高血压的病理。
此外，他们希望利用他们的方法研究其他脑区和疾病，包括抑郁症、肥胖和神经退行性疾病。“如果你长期摄入大量盐，你会有血管加压素神经元的过度激活。”Stern说，“这种机制随后可以引发过度的缺氧，这可能导致脑组织损伤。如果我们能更好地理解这个过程，我们可以设计新的目标来阻止这种缺氧依赖的激活，并可能改善盐依赖性高血压患者的预后。
”该研究的作者包括Ranjan Roy和Ferdinand Althammer，他们是神经炎症和心脏代谢疾病中心的博士后研究员，佐治亚州立大学的神经科学助理教授Jordan Hamm，以及新西兰奥塔哥大学、奥古斯塔大学和奥本大学的同事。该研究得到了国家神经疾病和中风研究所的支持。