在很多物种中，适当的节食被认为可以延长寿命。科学家用小鼠疾病模型模仿人类DNA修复障碍疾病，证实了适当的节食可以减少DNA损伤，延长寿命。
DNA损伤积累是生命过程中不可避免的附产物，这也是细胞和有机体衰老的主要原因。DNA修复缺陷将造成持续的DNA损伤，导致衰老相关疾病并缩短寿命。在《自然》杂志发表的一篇论文上，维尔梅吉等人证明了适度的节食可以大大延长患此类疾病的两种小鼠模型的寿命。
论文中所用的小鼠品系是基因突变品种，突变的基因与DNA修复过程中的核苷酸切除修复有关。在两个小鼠品系中，基因突变降低了ERCC1蛋白的合成水平，该蛋白通常会在体内形成一种含有DNA内切酶类的复合物，造成DNA缺口，切除受损序列。
已经有研究证明，携带Ercc1突变基因的小鼠品系在应激条件下产生的代谢反应，与饮食受限制的健康小鼠一致。在两者体内，与维持生理机能相关的生物学通路会强化，但代价是生长发育相关的通路会受抑制。这被认为是一种为了保护NER缺陷小鼠的生存反应。维尔梅吉等人据此研究，饮食限制能否增强动物模型中的保护性反应。事实上，在这两个品系的小鼠中，与饮食无节制的同类小鼠相比，饮食减少30%的小鼠寿命有了明显的增加。
很多节食相关研究的缺陷在于，研究者没有认真研究实验动物的生理学特点和身体构造特点，而这些特点在综合衡量健康寿命时都应该考虑在内。维尔梅吉和同事们的研究是个很好的例外，因为他们所研究的生理特点范围很广。一个惊人的发现是，节食的突变体小鼠比随意喂食的小鼠多保留了50%的神经元。此外，在节食动物的体内，DNA损伤的标记物也减少了，突变对转录模式造成的影响也更小。还有另外几个有趣的发现。
比如，论文作者证明，如果让ERCC1缺陷小鼠无限量进食，编码大分子蛋白的基因会比编码小分子蛋白的基因更容易受损。这是合乎常理的，因为DNA损伤是随机发生的，因此较长的基因更容易遭受数量不等的随机损伤。另一个例子是，无限量进食的NER缺陷小鼠的体重会逐渐减轻，维尔梅吉等人发现，这些老鼠死去的时候体重跟饮食受限制的同类差不多，节食的老鼠一开始迅速消瘦，但不久后体重就维持在稳定水平。
这也是合理的——饮食无限制的突变体小鼠的消瘦反映了它们的身体上的衰弱，而节食小鼠一开始的消瘦与节食有关，但后来节食有助于增强它们的生理机能。
维尔梅吉等人的另一项观察还指出，节食降低DNA损伤的一项机制是，ERCC1缺陷的动物模型中分子水平的应激反应有所升高。这种应激反应有一部分是由mTOR信号通路调控的。如果长期服用雷帕霉素，就能减少沃纳综合征中的DNA损伤积累。还有很多日常服用雷帕霉素导致寿命明显延长的例子。
维尔梅吉和同事们的研究有力地证明了，基因的不稳定性是导致人类早衰的重要机制之一。此外，这类患者可以尝试用适度的节食疗法，这个方法立竿见影而且耗费低廉。可以肯定的是，论文作者的发现将导致适度的节食，还有mTOR抑制剂，被列入同行评审的临床试验，用来治疗因为DNA修复缺陷而罹患早衰综合征的患者。
最后，这项研究为探索人类进行节食疗法的药理学模拟方法提供了必要的帮助。但鉴于不同人种之间基因和环境的巨大差异，还有节食对不同品系小鼠产生的明显不同的效果，这种治疗方式对每个个体产生的效果可能也有明显不同。在节食疗法用作保护基因常规老化的普遍疗法之前，需要大规模的临床试验。