在老鼠研究中，加州大学圣地亚哥分校的研究人员提出，通过预防高果糖玉米糖浆对肠道屏障的破坏，可以避免后续的非酒精性脂肪肝病。
过量摄入果糖——美国饮食中无处不在的甜味剂——会导致非酒精性脂肪肝病（NAFLD），这种疾病在美国同样普遍。但与之前的理解相反，加州大学圣地亚哥分校医学院的研究人员报告说，果糖只有在到达肠道后才会对肝脏产生不利影响，在那里，糖会破坏保护内脏免受肠道细菌毒素侵害的上皮屏障。
研究人员得出结论，开发预防肠道屏障破坏的治疗方法，可以保护肝脏免受NAFLD的影响，这种状况影响三分之一的美国人。
NAFLD是世界上最常见的慢性肝病原因。它可能会发展为更严重的状况，如肝硬化、肝癌、肝衰竭和死亡。这些发现指向了一种可以预防肝损伤发生的方法。
自1970年代和高果糖玉米糖浆（HFCS）的引入以来，美国的果糖消费量急剧上升，HFCS是一种广泛用于加工和包装食品的廉价糖替代品，从谷物和烘焙食品到软饮料。多项在动物和人类中的研究表明，HFCS消费量的增加与美国的肥胖流行病和多种炎症状况有关，如糖尿病、心脏病和癌症。然而，美国食品和药物管理局目前将其与其他甜味剂（如蔗糖或蜂蜜）类似地监管，并建议仅适度摄入。
新的研究表明，HFCS在脂肪肝病发展中具有特定的作用和风险。果糖在无花果和枣子中丰富，能够诱导脂肪肝是古埃及人已知的，他们用干果喂养鸭子和鹅以制作他们的鹅肝酱版本。
随着现代生物化学和代谢分析的出现，显然果糖在增加肝脂肪方面比葡萄糖强两到三倍，这种情况会触发NAFLD。而含有HFCS的软饮料消费量的增加与NAFLD发病率的爆炸性增长相对应。
果糖在人类消化道中由一种称为果糖激酶的酶分解，这种酶由肝脏和肠道产生。研究人员使用老鼠模型发现，肠道细胞中过量的果糖代谢减少了维持肠道屏障的蛋白质的生产——一层紧密排列的上皮细胞覆盖着粘液，防止细菌和微生物产品，如内毒素，从肠道泄漏到血液中。
因此，通过恶化屏障并增加其渗透性，过量摄入果糖可能导致称为内毒素血症的慢性炎症状况，这在实验动物和儿科NAFLD患者中都有记录。
在他们的研究中，Karin、Todoric和来自世界各地大学和机构的同事发现，泄漏的内毒素到达肝脏会引发炎症细胞因子的增加生产，并刺激果糖和葡萄糖转化为脂肪酸沉积。
科学家们指出，给老鼠喂食大量果糖和脂肪会导致特别严重的健康问题。这是一个模仿美国青少年相对果糖摄入量第95百分位的条件，他们每天从果糖中获取高达21.5%的卡路里，通常与高热量食品如汉堡和薯条结合。
有趣的是，研究小组发现，当果糖摄入量降低到一定阈值以下时，老鼠中没有观察到不良影响，这表明只有过量和长期的果糖摄入才代表健康风险。通过正常食用水果的适度果糖摄入是良好耐受的。
不幸的是，许多加工食品含有HFCS，大多数人无法估计他们实际消耗了多少果糖。尽管教育和提高意识是解决这个问题的最佳解决方案，但对于那些已经发展到NAFLD严重形式（称为非酒精性脂肪性肝炎）的个体来说，这些发现提供了一些基于肠道屏障修复的未来治疗的希望。