曾经吃过某种食物，感到不适后就不再想吃那种食物了，这是因为从肠道到大脑的信号产生了这种厌恶感。传统观念认为，大脑中有一条抑制进食的通路，它来自胃部，如果激活过度，会使人感到不适。密歇根糖尿病研究中心主任Martin Myers Jr., M.D. Ph.D.指出，即使刺激大脑停止进食的信号，适量进食仍能使身体感到愉悦。因此，必须存在一个在不产生不良影响的情况下停止正常进食的通路。
一项发表在《细胞代谢》上的研究发现，在小鼠中可能发现了这第二条通路。研究人员试图更好地理解大脑的哪个部分抑制食欲，以及哪些神经元在使小鼠想吃或不想吃中起作用。抑制食欲的肠道-大脑信号由一种含有降钙素受体（CALCR）的神经元触发，这种神经元存在于脑干的一个结构中，称为延髓。这些神经元不需要在大脑中活跃，就能引起肠道不适的厌恶反应。这表明我们可能能够将停止进食的脑干系统与引起恶心的系统分离。
通过基因激活这些CALCR神经元，研究人员发现可以实现这一点。通过使CALCR神经元失活，研究人员发现了一个与大脑仅控制短期餐量和消费的想法相矛盾的发现。关闭这些神经元不仅干扰了肠道信号对进食的抑制，还导致了持续的食物摄入增加。小鼠变得肥胖，这表明脑干系统不仅控制餐量，还控制长期的食物摄入量。类似地，激活CALCR神经元减少了小鼠的食物摄入和体重，而没有引起恶心的肠道效应。
研究表明，另一种神经元CCK也减少了食物摄入和体重，但引起了不愉快的内部反应。CCK激活了我们称之为“恶心通路”的神经元，而CALCR神经元激活了“愉悦通路”。肥胖影响发达国家的三分之一以上的成年人口，可能导致糖尿病或其他严重的长期健康状况。许多减肥药物有效，但服用后会使人感到恶心。肥胖仍然是一种难以通过药物管理的疾病，因为治疗选择具有有限的疗效。
一种激活CALCR并关闭“CGRP”的药物可以通过抑制进食并为食物摄入和体重创造长期控制，极大地造福肥胖患者。如果能够为肥胖患者开发出一种抑制食物摄入以实现长期体重减轻且无副作用的药物，它绝对可以改变某人的生活。