生命和无生命的边界非常奇妙。物质没有生命，但没有生命的物质，是如何最终让我们变成有生命的生物的呢？科学家认为，生命的标志之一是自组织，换句话说，生物活性物质会自发地形成和分解。这让我们不禁好奇，它们是如何“知道”应该在何时何地以何种方式组合，又在何时停止并分解的？在一项新研究中，科学家在细菌细胞分裂的背景下尝试回答了这些问题。
他们发现了一种先前未知的自组装机制，可用于解释细胞分裂所必需的活性物质的自组织。这种机制可以被戏称为“不对齐会死”——错位的结构会自发“死亡”。论文已发表在《自然·物理》上。FtsZ是细菌中一种普遍存在的蛋白质，它们同样常见于许多古菌、叶绿体和线粒体中。这种蛋白质在细胞分裂中至关重要。在细菌细胞分裂的过程中，FtsZ会在分裂的细胞中心自组装成一个环状结构，被称为细菌分裂环。
这个环有助于形成新的“壁”，将子细胞分隔开来，最终完全分裂成两个细胞。然而，FtsZ自组装的基本物理至今仍未得到完全的解释。科学家已经知道，FtsZ会形成蛋白质微丝，它们在不断的周转中生长、收缩，进行自我组装。由于这个过程会在丝状末端不停地添加和移除亚基，因此也被形象地称为“踏车”现象。在新研究中，团队开始模拟FtsZ亚基如何相互作用，并通过踏车自发地形成微丝。
他们开发了一个名为FtsZ的蛋白质组装计算模型，通过将细胞几何形状和微丝曲率纳入模型，他们展示了错位的FtsZ微丝的死亡是如何有助于更好地形成细菌分裂环的。他们的发现令人震惊：错位的FtsZ微丝在遇到障碍时，会溶解并开始自发“死亡”。这与推动着周围分子的自航组装形成鲜明对比。这种“死亡”和重新组装的机制，都更有利于形成一种排列整齐的微丝并更好地完成整体组装，最终在细胞中心形成分裂环。
实验数据同样表明，FtsZ微丝的死亡和诞生对细菌分裂环的形成至关重要。这意味着踏车在这一过程中起着至关重要的作用。细菌分裂环在模拟中的表现与实验团队成像得到的枯草杆菌（Bacillus subtilis）的分裂环一致。体外实验结果与模拟结果同样非常吻合，进一步证实了这一点。新研究的模型证明，踏车组装可以让活性材料局部愈合。这些发现可以应用于合成自愈材料的开发以及合成细胞的制造。
下一步，他们还会尝试模拟细菌分裂环如何帮助构建细胞壁，将细胞一分为二。