伦敦的冬日是羊毛衫和热茶的地方，然而那些勇敢地在城市户外游泳点游泳的人可能会获得某些神经学上的好处。根据剑桥大学一组科学家进行的尚未发表的研究，在冬季定期在户外游泳的伦敦人，其大脑连接形成的关键蛋白质水平有所提高。
这一发现的重要之处在于，所讨论的蛋白质已被发现有助于在老年时保护大脑免受阿尔茨海默氏症等神经退行性疾病的侵害，因此可以用来抵御痴呆症。
这项工作由剑桥大学英国痴呆症研究所的副所长乔瓦娜·马拉奇教授在在线讲座中提出，但尚未在科学期刊上发表。
在人的一生中，大脑通过剔除一些连接（称为突触）并形成新的连接，不断重新布线自己。然而，失去创建新突触的能力会导致大脑连接的整体损失，导致痴呆症患者经历的认知衰退。
研究人员早就知道，这个过程可以受到温度的影响，因为冬眠的哺乳动物在进入年度睡眠时会经历突触的显著损失，但在春天醒来时立即恢复这些连接。
几年前，《自然》杂志上发表的一篇论文揭示，这种效应是由大脑中一种称为RBM3的“冷震”蛋白质介导的。研究作者将普通老鼠以及被培育成发展痴呆的老鼠暴露在冰冻温度下，发现这导致两组都经历突触的损失，因为它们变得体温过低。
当啮齿动物被加热时，健康老鼠中的RBM3水平飙升，导致这些丢失的突触恢复。痴呆啮齿动物中没有发生同样的情况，因为生成的RBM3不足，因此丢失的大脑连接没有被替换。
当研究作者在啮齿动物的大脑中人工诱导RBM3的形成时，这些结果得到了加强，这导致突触以与健康老鼠相同的速率重新形成。
为了调查这种冷震化学物质是否在人类中起类似的作用，同一研究小组测量了一组户外游泳爱好者在伦敦议会山利多连续三个冬季游泳时的RBM3水平。重要的是，所有这些游泳者在寒冷的浸泡中都变得体温过低。
与非游泳者对照组相比，冷水游泳者在其血液中显示出显著更高的RBM3水平，这表明体温过低的条件确实在人类中触发了这种关键突触构建者的释放。
虽然这显然非常令人兴奋，但这仍然是未经同行评审的研究，所以现在说冷水游泳是否真的能预防痴呆还为时过早。还需要记住，进入冰冷的水并变得体温过低可能极其危险。
根据BBC新闻，这项研究背后的科学家们热衷于强调，老年人不应在冬季进行户外游泳。相反，他们正在开发新的药物，可以在大脑中刺激RBM3的生产，而无需任何人弄湿。