华盛顿大学医学院的新研究表明，环境中的过敏原常常是特应性皮炎患者急性瘙痒发作的罪魁祸首，而这些瘙痒通常对抗组胺药物没有反应，因为瘙痒信号是通过一个以前未被识别的途径传递到大脑的，目前的药物并未针对这一途径。
研究指出，特应性皮炎患者的典型瘙痒途径涉及皮肤中的细胞被激活并释放组胺，这些组胺可以通过抗组胺药物抑制。然而，在急性瘙痒中，血液中的一种不同类型的细胞将瘙痒信号传递给神经。这些细胞产生过多的非组胺物质，触发瘙痒，因此抗组胺药物对此类信号无效。
研究团队通过实验室的小鼠模型发现，当小鼠产生免疫球蛋白E（IgE）时，它们开始瘙痒。与标准瘙痒信号不同，特应性皮炎小鼠中的IgE激活了一种称为嗜碱性粒细胞的白细胞。这些细胞随后激活了一组与抗组胺药物反应的瘙痒信号传递细胞完全不同的神经细胞。
这一发现可能帮助特应性皮炎患者避免那些使他们剧烈瘙痒的事物，如动物、灰尘、霉菌或某些食物。同时，这也为制药公司提供了新的治疗目标，包括金博士团队在这一新识别的神经免疫途径中发现的蛋白质和分子。