虽然感染其他变异株的患者会出现严重的肺损伤，但越来越多的动物研究表明，Omicron不易在肺组织中繁殖。来自南非和英国的初步迹象显示，新冠病毒（SARS-CoV-2）变异株Omicron的危险性不及之前的Delta变异株。现在，多项实验室研究为两者的差别提出了一种很有意思的解释：Omicron更易感染上呼吸道细胞，较不易感染肺部深处的细胞。
未参与该研究的旧金山Gladstone病毒学研究所病毒学家Melanie Ott说：“这个观察结果很吸引人，或许能解释我们在患者身上看到的一些症状。”但她也指出，虽然Omicron导致的疾病严重性有所降低，但其高传染性还是让医院很快就人满为患。南非的官方机构在12月30日宣布，南非已经度过了Omicron的高峰期，而且死亡率并无显著增加。
英国政府在12月31日发布的一份报告指出，在英格兰地区的Omicron感染者中，需要住院或急救的人数约是Delta感染者的一半。可是，随着接种疫苗和/或感染人数的增加，人群的免疫保护力本身就得到了提升。因此，我们很难判断Omicron导致的疾病是否真的比之前的变异株更轻。为寻找答案，研究人员将目光投向了动物和实验室培养的细胞。
华盛顿大学病毒学家Michael Diamond和同事使用Omicron等变异株感染了仓鼠和小鼠，以追踪这种疾病的传播。他们发现了惊人的差异：几天后，感染Omicron的动物的肺部病毒水平比感染其他变异株的动物至少低了10倍。其他团队也指出，Omicron在肺组织的水平比之前的变异株更低。
Diamond说，他看到感染Omicron的动物几乎没有减轻体重，而感染其他变异株的动物体重却迅速减轻，这让他尤为惊讶，因为体重迅速减轻意味着感染导致了非常严重的疾病。肺是新冠病毒造成最大损伤的部位，肺部感染会引发炎症性免疫反应，破坏受到感染和未感染的细胞，导致组织疤痕化和缺氧。肺部受感染的细胞越少，或许意味着疾病也越轻。另一个团队发现，Omicron在感染肺细胞和肺的类器官方面要逊色不少。
这些实验还发现了导致这种差别的一个可能因素——TMPRSS2蛋白，这种蛋白在肺等器官的细胞表面突出生长，但几乎不存在于大部分鼻子和喉咙的细胞表面。之前的变异株曾利用这种蛋白感染细胞，但研究人员发现Omicron无法与TMPRSS2紧密结合，而是更容易在被细胞摄取时进入细胞。
英国剑桥大学病毒学家Ravindra Gupta是其中一篇TMPRSS2研究的共同作者，他说，难以进入肺细胞或有助于解释为何Omicron在上呼吸道而不是在肺部更“游刃有余”。Diamond说，这个理论或许还能解释为何从某些角度说，Omicron的传染性几乎与麻疹不相上下，而麻疹一直被视为高传染性的基准。
Gupta说，如果Omicron一直停留在上呼吸道，病毒颗粒就能“搭顺风车”：它们能附在鼻子和嘴巴呼出的物质上，找到新的宿主。其他数据提供的直接证据表明，Omicron在上呼吸道复制起来比在肺里容易得多。Ott说，最新结果也许意味着“Omicron在上呼吸道建立了局部感染，从而让它们进入肺部大搞破坏的可能性降低了。
”这或许是好消息，但宿主的免疫应答在决定病情轻重方面也起着关键作用，科学家需要更多的临床数据，才能解释Omicron的基本生物学特性如何影响了它在人体内导致的疾病进展。费城儿童医院儿科传染病专家Audrey John说，Omicron的感染方式或许还对儿童具有借鉴意义。幼儿的鼻道相对较小，而婴儿只能通过鼻子呼吸。John说，这些因素会导致儿童出现比成人更重的上呼吸道症状。
但她又说，她还没有看到因哮吼等疾病住院的患儿人数大增——哮吼等疾病可以提示上呼吸道出现了严重感染。虽然我们对于Omicron的了解还不够，但Gupta说去年11月末因Omicron基因组发现大量突变而拉响的警报尚未解除。他说，最早的警报仿佛在告诫我们：你很难从病毒的基因序列来推断它会如何感染生命体。