11年前的夏天，我搬进了一座被树木环绕的小房子，不过房子采光不错，足够让我沉迷于园艺。这是我自己的小小伊甸园——简直太像伊甸园了，因为后来，花园里出现了一种由植物扮演的“蛇”：毒漆藤。除草和播种的时候，我会戴上手套，然而每年我还是会长好几次可恶的皮疹，每次连续痒上3周。每年，有1000万~5000万美国人跟我遭遇一样的厄运。
一些早期的研究发现，在美国林务局，由毒漆藤（poison ivy）、近亲毒栎（poison oak）和毒漆树（poison sumac）引起的工伤占总量的10%。更糟的是，气候危机不仅让毒漆藤生长范围扩大，还使毒性也变得更强。
美国杜克大学的科学家在21世纪初开展了一项为期6年的研究，发现二氧化碳水平升高（气候变化的一种驱动因素）让毒漆藤产生的漆酚变成了更容易引起过敏的形式，漆酚这种油性的树脂就是引起皮疹的罪魁祸首。
“这个状况实在是没有得到重视。”生物化学家斯文-埃里克·约尔特（Sven-Eric Jordt）表示，他在杜克大学的实验室研究疼痛和发痒的机制。对制药公司来说，相比短暂的皮疹，他们在研发湿疹等慢性皮肤病药物中获利更多。约尔特是少数严肃对待毒漆藤的科学家之一，近期他获得了一系列发现：引起发痒皮疹的意外通路、治疗的新靶点，以及在研的一种疫苗（用于预防漆酚反应）。
如果你在谷歌中搜索毒漆藤，会找到一大堆治疗建议，比如服用抗组胺药和使用可的松乳霜。但这两种方法都没太大作用。（如果使用得早并且给足剂量，可的松药片是有用的。）为什么？动物实验提示，漆酚引发的反应和组胺（体内一种参与许多过敏反应的化合物）并无关系，因此抗组胺药剂无法起效。约尔特和同事将小鼠暴露于漆酚中，发现一种名为白介素33（IL-33）的免疫化合物对于引起巨痒起到关键作用。
这种物质由皮肤细胞释放，直接作用于皮肤中的感觉神经细胞。如果白介素33或其受体之一被阻断，小鼠就不再挠痒了。这项发现也为新的治疗方案提供了思路。由于白介素33参与了哮喘和湿疹的发病机制，至少有两家公司已经在研发阻断它的药物，然而它在毒漆藤过敏中的角色是个意外发现。
皮肤科医生布赖恩·金（Brian Kim）是圣路易斯华盛顿大学发痒与感觉失调研究中心的联合主任，他发现了毒漆藤皮疹的另一条通路。
他和约翰·霍普金斯大学的科学家共同证明，名为肥大细胞的免疫系统组分触发了皮肤中的瘙痒神经细胞。肥大细胞通路和白介素33通路都是“非常新的机制”，金说。从前，皮肤科医生相信，漆酚引发的皮疹和瘙痒由免疫系统的T细胞触发，T细胞依靠抗体攻击皮肤刺激物。金相信，T细胞确实引起了毒漆藤的炎性皮疹，但是其他通路激化了瘙痒：“换句话说，引起发痒的因素和引起皮疹的因素很不一样。
”两种新近发现的机制都为治疗提供了新靶点，不过首先，科学家需要把工作拓展到人体试验。约尔特说，要吸引研究资金和获取毒漆藤过敏患者的组织样本都很难。
在临床试验中，一种名为PDC-APB的物质也受到了关注。每年或每两年，我们可以将这种物质作为疫苗接种，预防毒漆藤带来的痛苦。这是由美国密西西比大学研发的漆酚活性成分的合成版。“我们相信，接种可以造成脱敏，减少或消除对于毒漆藤、毒栎和毒漆树的反应。
”Hapten Sciences公司的CEO雷·哈格（Ray Hage）说，他所在的公司获得了这种物质的使用许可。它在豚鼠中效果良好（我看过照片），通过了最初的人体安全试验，其有效性即将在一个小型随机对照试验中获得评估。