饥饿已久的落难者在得救之后终于得以饱餐一顿，就像久旱逢甘霖，这似乎是一件令人欣慰的事，殊不知这对那些脆弱的身体而言可能是一场暴雨洪灾、雪上加霜。上世纪四五十年代，从饥荒和战争中解脱出来的难民和战俘，挨过了连续数日乃至数月的饥饿幸存下来，然而在久违地饱餐几日之后，一些人却出现了水肿、昏厥、心脏衰竭等症状，严重的不幸病逝。
在医院的营养科病房里，类似的情况也时有发生——严重营养不良的病人在接受营养补充后出现了上述种种不适。1990年的研究者在总结归纳这类病例后，将其命名为“再喂养综合征”（refeeding syndrome），包括一系列代谢异常症状，以及致命的呼吸衰竭、心力衰竭。对于极度饥饿者，食物本该是救命良药，为何会成为夺命“毒药”？
早在公元1世纪，罗马历史学家弗拉维乌斯·约瑟夫斯（Flavius Josephus）就描述了耶路撒冷围城解封后，一些饥饿的居民在暴饮暴食后死去。古希腊名医希波克拉底在他公元前5世纪的著作中提到，如果一个人饿了7天，他的空肠会生长到一起，不能容纳吃下去的食物，因此而亡。希波克拉底的解释虽然是错的，但是长期饥饿的身体确实会发生一系列适应性变化，包括明显的肌肉萎缩，让他们看起来骨瘦嶙峋。
更危险的是他们身体内部的变化——内脏的肌肉也在萎缩。由于能量一直供应不足，身体不得不改变惯常的产能方式，基础代谢率也会降低。正常情况下，身体主要从糖类（即碳水化合物）中获取能量。米饭、面条等食物都含有淀粉等大分子糖类，身体会先把它们拆成小分子的葡萄糖，然后再利用葡萄糖。分解葡萄糖（糖酵解）的中间产物——三磷酸腺苷（ATP）就是身体最直接的能量来源。
我们进行的几乎所有生理活动，包括一呼一吸，都得依赖这种能量货币。如果我们吃多了，身体也不会浪费多余的葡萄糖，而会在胰岛素的调节下，促使细胞将“余粮”转化成糖原、脂肪或蛋白质。反过来，如果我们饿了又得不到投喂，那么饥饿的身体就会动用糖原储备。糖原也不够用了，接着就轮到脂肪和蛋白质，把它们转化成糖类用来产能，这种把非糖物质转化为糖类的过程叫做糖异生。
对长期忍饥挨饿的人而言，身体已经习惯了这样的饥饿代谢模式，他们体内的胰岛素对血糖变化极其敏感。一旦饥饿者开始大量摄取能量，突如其来的葡萄糖“洪流”会刺激胰岛素大量分泌，让细胞不顾自己的实际需求，“大口吃糖”。大量葡萄糖被吸收到细胞内利用，而生成ATP又需要大量磷酸盐。不仅如此，这些生理过程还需要各种电解质和维生素参与。由于持续饥饿，身体原本就缺磷酸盐、钾、镁、维生素B1（硫胺素）等营养素。
吃饱后的身体突然开始忙碌，细胞加快吸收葡萄糖的同时也在大量吸收这些营养素，于是血清中的这些营养物质就更缺了，由此引发一系列病症。其中低磷血症是再喂养综合征病人最典型的病症。磷不仅是ATP的必要组成，还参与调节血红蛋白对氧的亲和力，以及各种酶的激活过程。因此血液中磷的缺乏会影响全身器官的功能，令患者恶心呕吐、贫血、昏迷、麻痹、意识混乱，严重的还会发生心力衰竭、横纹肌溶解。
另外，低钾血症、低镁血症也是可能出现的并发症。缺少钾、镁等电解质会扰乱细胞的膜电位，也会扰乱其他需要这些元素参与的生理过程，引起抽搐、心律失常、呼吸抑制甚至心搏停止。维生素B1则是人体代谢糖类的关键辅酶。少了它，会让人患上韦尼克脑病（Wernicke’s encephalopathy），表现出体温过低、精神错乱、昏迷等症状。
还可能引发科尔萨科夫综合征（Korsakoff's syndrome），又称健忘综合征。大量分泌的胰岛素除了干扰糖代谢，还有抗利尿效果，让肾脏减少排出钠和水。这会导致各器官包括肺部开始水肿。心脏也会充血过载，最终因为不堪重负而心力衰竭。再喂养综合征的这些症状通常不会在饥饿者饱食之后立即发生，而是在2~5天内发病，严重的可危及生命。
为了预防和治疗再喂养综合征的这些症状，医学界出了一套NICE（National Institute for Health and Care Excellence）指导规范。根据NICE，满足以下这些条件（左列或右列）的人都属于高危者。这里主要包括连续数日几乎未进食的饥饿者，或是体重过低的营养不良者。
那些因疾病或手术而吞咽困难的病人也容易长时间营养不足，医护人员在使用鼻饲法或静脉注射方式给他们补充营养时也要当心再喂养综合征。照料这些高危者时，绝不能让他们一开始就放开吃饱，而要循序渐进地补充营养，同时还要在医护人员的指导下及时补充上面提到的那些营养素。他们往往要经过多日的调理，才能按正常营养需求进食。即使是在日常生活中，饿过头或是暴饮暴食一样存在健康隐患。
那些想多饿几天再去自助餐大块朵颐的，无论如何都是“血亏”。