近年来，随着生活工作压力不断加大，压力性脱发屡见不鲜，80、90后更是成为脱发主力军（数据来源：《2020脱发治疗白皮书》）。一直以来，人们普遍认为慢性应激，如压力与脱发有着密切的关系。近日，《自然》杂志一项研究显示压力会影响毛发的生长，不仅如此，科学家还发现了可能逆转“头秃”的方法。
毛发遵循着一个生长周期，依次为生长期、退行期和休止期。
在生长期，毛囊生机勃勃，源源不断将生长中的毛干（即我们一般指的毛发）推出；在退行期，毛发停止生长，毛囊下部开始萎缩；进入休止期后，毛发休眠一段时间后最终离开我们，直到进入下一个生长周期。毛发的生长与毛囊干细胞(HFSCs)息息相关。毛囊干细胞位于毛囊一个叫做隆突区(Bulge)的区域，这些干细胞受到内部或外部信号的指导调控着毛发的生长。
在休止期，毛囊干细胞处于休眠状态，不会分裂；当进入生长期时，毛囊干细胞被激活，启动短暂增殖，生成新的毛发。
正常情况下，处于生长期和休止期的毛囊数目处于一个动态平衡。发生意外时，例如长期处于压力之下，毛囊休止期延长，进入休止期的毛囊数目增多，难以及时补充脱落的毛发，自然也就“说秃就秃了”。长期压力与人类脱发具有一定的相关性，其中扮演重要角色的是肾上腺分泌的压力激素——皮质醇（啮齿动物的皮质酮）。为了确定压力激素如何影响毛发周期，研究人员对小鼠进行了肾上腺切除术（ADX）来探讨对毛发生长的影响。
科学家们切除了小鼠的肾上腺，发现切除后的小鼠（ADX）毛囊休止期显著变短，剃毛74天后毛发能够全部生长出来。而未切除肾上腺的小鼠（Sham）此时依旧很“秃”。切除肾上腺的小鼠能够不断进入生长期再生毛发，甚至持续到老年；而在未切除肾上腺的小鼠中，毛囊休止期随年龄增长而逐渐变长。
在这之后，科学家对毛囊干细胞的基因表达进行了一系列分析，揭开了皮质酮作用机制的神秘面纱。原来，皮质酮——这个代表压力的信号分子真正靶向的是毛囊中的真皮乳头(DP)，即毛乳头。毛乳头是毛囊下方中的一簇真皮细胞，它像司令一样审时度势，根据所处的外部环境对毛囊干细胞下“命令”，而这“令箭”就是生长停滞特异性蛋白6（GAS6）。GAS6能激活毛囊干细胞，促进其增殖。
当小鼠生活愉悦时，皮质酮水平很低，毛乳头大量分泌GAS6促进毛囊干细胞增殖，毛囊迅速进入生长期；而当小鼠生活倍感压力时，肾上腺分泌大量皮质酮，毛乳头感受到这一变化后GAS6分泌减少甚至不再分泌，从而“告诉”毛囊干细胞不要增殖，毛囊休止期延长，毛发难以再生。
那么除了皮质醇和皮质酮外，还有其他因素影响毛发的生长吗？答案是肯定的。很多研究表明其他压力调节激素如催乳素等也可以延缓毛发的再生。当敲除催乳素受体后（小鼠皮肤不能识别催乳素），小鼠毛囊休止期变短了，毛发生长加快了，再也不担心变秃了。
一个好消息是，小鼠中压力诱导的脱发是可逆的。既然GAS6是激活毛囊干细胞的“令箭”，科学家就将这一“令箭”输送到小鼠皮肤中。输送GAS6不仅刺激了正常小鼠的毛发生长，而且使得处于长期压力或皮质酮喂食下的小鼠恢复了毛发生长。
感谢科学家们的研究，现在我们已经知道压力是如何导致脱发的，从此也让我们脱发脱得的明明白白。这一发现能为我们这些年轻的脱发党带来了希望吗？
不尽然，虽然搞清楚了压力致秃的原因，但想要这一成果应用于人类还有很长的路要走。首先，整个研究是在小鼠身上进行的，我们仍不清楚皮质醇在人类中是否以相同的方式发挥作用；其次，小鼠和人类的毛发周期的差异也需要我们冷静面对：成年小鼠的毛囊在大多数时间都处于休止期，而人类中大约只有10%处于休止期。