科技部通报曹雪涛、裴钢、耿美玉等人造假处理情况;饶毅紧随其后再发文举报裴钢

来源: 环球科学

发布日期: 2021-01-22

科技部发布《有关论文涉嫌造假调查处理情况的通报》,对曹雪涛、裴钢、耿美玉等人的论文涉嫌造假问题进行了调查处理,并公布了处理意见。饶毅教授在科技部发布公告后,再次发文正式举报裴钢院士的论文涉嫌学术不端。

昨晚8时30分,科技部发布《有关论文涉嫌造假调查处理情况的通报》,针对此前网络流传的多项论文造假事件作出了调查情况公布。

针对网络反映的南开大学曹雪涛院士、中科院裴钢院士、中科院上海药物所耿美玉研究员、首都医科大学饶毅教授、武汉大学李红良教授等的相关论文涉嫌造假问题,在21个部门参加的科研诚信建设联席会议框架下,科技部会同教育部、卫生健康委、中科院、工程院、自然科学基金委,建立分工负责、协同配合的联合工作机制,组建高层次复核专家组,依据《科研诚信案件调查处理规则(试行)》等有关规定,严肃开展调查处理。

对网络质疑曹雪涛院士的63篇论文,经调查未发现有造假、剽窃和抄袭,但发现较多论文存在图片误用,反映实验室管理不严谨。经联合工作机制审议,决定取消曹雪涛院士申报国家科技计划项目资格1年,取消作为财政资金支持的科技活动评审专家资格1年,取消招收研究生资格1年,责成其对被质疑的论文回应质疑并进行勘误,对存在的问题作出深刻检查,在工程院相应学部通报批评。

对网络质疑李红良教授的21篇论文,经调查未发现有造假,但发现较多论文存在图片误用,反映实验数据处理不严谨。经联合工作机制审议,决定取消李红良教授申报国家科技计划项目资格2年,取消作为财政资金支持的科技活动评审专家资格2年,取消招收研究生资格2年,责成其对存在的问题作出深刻检查。

对网络质疑耿美玉研究员的5篇论文,经调查未发现有造假,但发现论文存在少量图片误用。经联合工作机制审议,决定对其进行批评教育和科研诚信提醒谈话。

对网络质疑裴钢院士的1篇论文,经调查未发现有造假。

对网络质疑饶毅教授用于自然科学基金项目申请的2篇论文,经调查未发现有造假。

科技部提到的5位调查对象中的李红良、耿美玉、裴钢三位,饶毅都曾在网络公开发声提出他们有造假行为。2019年,网络上出现了一份饶毅向国家自然科学基金委实名举报武汉大学李红良、上海生命科学研究院生化细胞所裴钢院士、上海药物所耿美玉研究员造假的信件。对于这份在网上流传的举报信,饶毅曾回应《中国新闻周刊》:“没有发出,有过草稿。”

就在昨天科技部发布公告之后,饶毅凌晨在本人公众号“饶议科学”上发文《正式举报林-裴 (1999) 论文涉嫌学术不端》,正文显示的是其直接转发给裴钢等人的举报信。饶毅针对的仍是裴钢于1999年发表的一项研究,当时的研究称G蛋白偶联受体(GPCR)只需五次跨膜,这明显有悖于科学界认为GPCR是七重跨膜的共识,而裴钢却从未重复,也未针对五重跨膜发表第二篇研究。

举报信指出,全世界的科学界都公认GPCR是七重跨膜蛋白。而在2020年12月4日法庭上,饶毅曾指出全世界没有任何人能够重复裴钢实验室1999年的结果,但裴钢用一篇没有发表的文章作为有人重复了的“林-裴 (1999)”的证据。现在饶毅要求裴钢公开发表这项研究,他还建议“中国科学院道德委员会,不用采信任何个人观点看法,应该请第三方重复‘林-裴 (1999)’论文。”

饶毅直言:“如果CXCR4和CCR5可以不用七重跨膜,只要三重或一次跨膜就起作用,这是生物学界的天方夜谭。”澄清GPCR到底是七重跨膜还是五重跨膜、三重跨膜、一次跨膜起功能作用,有重要的科学意义,也对教育生物学和医学的学生有普遍意义。所有教科书,包括所有中文教科书的标准内容认为GPCRs是七重跨膜起作用。

如果裴钢坚持错误,那么就导致中国所有老师在教这一部分内容时的难堪:是按世界标准继续教七重跨膜,还是按中国裴钢一个实验室、“林-裴 (1999)”一篇论文教学生说GPCR是五重跨膜。

而饶毅早在2019年的《细胞研究》就发表简讯指出耿美玉需要“纠正忽略引用以前文献的行为。”饶毅质疑耿美玉的两个问题,一是发表于《细胞研究》的论文并未引用上述论文中的任意一篇,二是《细胞研究》的论文号称GV-971在阿尔茨海默病的动物模型中能间接通过肠道微生物和炎症起作用。然而,上述所有论文在药物靶标、有效部位、治疗机理上有着惊人的差别,这可能对其可信度提出质疑。

耿美玉研究员还发表了12篇和GV-971有关的论文,而奇怪的点就在于,2019年《细胞研究》那项研究竟然没有引用任何一篇自己做过的过往研究。耿美玉随后也在《细胞研究》发文回应称:“12篇文章都不足以被引用,因为它们与2019年这篇文章相关性实在很小。”并且不赞同饶毅所谓的“从未见过有一种药物有如此多的靶点来治疗一种疾病。

”她认为一种药物有多个靶点通路来实现治疗效果,这一现象在已经上市的药物中非常常见。比如最广泛使用的治疗II型糖尿病口服药物二甲双胍,它能在不同组织中通过多种机制来调控血糖,包括增加肝糖原生成,减少肠道葡萄糖吸收,促进组织对葡萄糖的吸收和利用等。尽管长期以来,研究认为二甲双胍是抑制了线粒体复合物1和AMPK的激活。

但最近也就证据显示,二甲双胍可能还改变了肠道微环境,这也促进了其在治疗II型糖尿病的疗效。

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