心脏的跳动看似平凡，背后的机理却十分复杂。心脏的本质是一个泵，它每一秒钟都在兢兢业业地跳动着，每一次跳动都是为了给全身供血。这虽然不是什么新鲜事，但并不简单。心脏究竟是怎么工作的？在每次平平无奇的心跳背后，心脏究竟都经历了些什么？为了找到这些问题的答案，科学家们孜孜不倦地探求了上百年。
1628年，威廉·哈维发表了《心血运动论》，正确地描述了全身血液循环系统，但是他却未能解释心脏跳动的机制。心脏供血的最根本机制在于心脏的收缩，也就是我们所说的心脏跳动。但是心脏为什么会跳？心脏是怎么跳的？心脏的跳动是如何被控制的？对于这个问题，早期学术界争论不休。
神经派认为神经系统支配着心脏的跳动，而心脏只是一个听话的工具人罢了。心源派则认为，心跳主要是心脏的自主功能。究竟心脏的每次跳动是不是心脏自己说了算？几百年来，没有定论。直到19世纪后半叶，英国生理学家华特·贾斯高在剑桥进行的一系列研究给出了答案，而这个研究发现的背后有一个灵感女神：“美杜莎”。
1875年，贾斯高加入了麦克·福斯特位于剑桥的实验室，与福斯特一起研究心脏的跳动，与贾斯高同在福斯特手下工作的还有一位叫做乔治·罗马尼斯的科学家。罗马尼斯后来较为人熟知的身份是达尔文的挚交好友以及进化论的忠实拥趸。在当时，罗马尼斯的研究课题是神经系统和运动控制，他的一个重点研究对象就是被称为“美杜莎”的水母，也就是水母亚门的动物。
罗马尼斯想通过水母的运动控制来了解神经系统，具体地说，就是观察水母是如何控制伞面的一张一缩来实现游动的。罗马尼斯发现，如果水母的伞面边缘被切除了，水母就动不了了，而被切除的伞面边缘却还能在培养皿中持续有节律的伸缩长达2-3天的时间。更关键的是，通过显微镜观察，罗马尼斯发现这些可以在体外自发伸缩的水母组织并没有包含神经，也就是说这些是无需神经控制就可以自发运动的肌肉组织。
罗马尼斯的研究坚定了贾斯高和福斯特对心源说的肯定，但仅用水母作为证据并不充分，他们需要进一步在心脏上用实验证实。贾斯高把试验对象从常用的青蛙换成了乌龟，毕竟乌龟缓慢的心跳更便于观察。通过切除乌龟的心室心尖，贾斯高首先证实了不包含神经组织的心尖在切除之后仍可以自发跳动，为心源说添加了一块重要的基石。他还观察到，心脏收缩的信号传导是存在顺序的，大致是先从心窦附近传至心房和心室的交界处，再传至心室。
尽管贾斯高的研究被后人认为是心跳机理研究的分水岭，但在当时还不能算是一锤定音之作，毕竟他只是大致确定了心脏每部分的收缩顺序和传导路径，没有精确定位到完成每一步的组织。这关键性的一步，是由日本科学家田原淳完成的。从帝国大学医学院毕业之后，田原淳从日本来到德国马尔堡，师从著名的德国病理学家路德维希·阿绍夫。阿绍夫给这位远道而来的学生准备了一份大礼：150个心脏。
田原淳用不到三年的时间就保质保量地完成了解剖150个心脏这项艰巨的任务。凭借大量实验，田原淳不仅解答了老师阿绍夫关于心肌炎的一些疑问，还发现并命名了房室结。更重要的是，田原淳意识到了房室结、希氏束和浦肯野纤维的作用就是传导心脏的电信号，也就是心脏收缩的传导通路。
田原淳的研究其实还缺少了心跳电信号传导的最后一块拼图，也就是传导的起点：窦房结。在田原淳发表论文的同年，亚瑟·基斯在助手的帮助下发现了窦房结，并确定了窦房结就是引发每一次心跳的“发令员”。自此，科学家们终于完整地搞清楚了一个人类生命最基本的问题：心脏是如何跳动的。
每一次心跳就像一次接力赛。第一棒的窦房结发起，然后电脉冲传至心房，引起心房收缩，并传给第二棒的房室结。接下来，电脉冲由房室结传至第三棒希氏束，然后分别沿左右束支传播。最后，电脉冲传至第四棒，也就是遍布在左右心室表面的浦肯野纤维，引发心室收缩。
整齐的心律离不开每一个传导环节正常有序的运转。换言之，任何一个环节出错都可能会导致心律不齐。从窦房结开始说起，窦房结就是心脏的主时钟，窦房结的自发起搏频率决定了我们心跳的频率，也就是每分钟跳动60～100次。窦房结的频率如果太快或者太慢，就会导致窦性心率失常。而如果电脉冲从心房向心室传导的时候出现问题，则会像贾斯高实验展现的那样，心室和心房的活动就会脱节，这种情况被称为房室传导阻滞。
但是，无论是起搏器还是除颤器，目前我们对很多心律失常相关疾病的治疗仍差强人意。主要原因在于，我们对于电传导通路出现的问题缺乏更深入的了解。是什么原因导致了这些传导出现问题？这些原因在分子层面的机制是什么？用什么治疗手段可以修复通路？这些问题还有待科学家们进一步研究，以帮助更多病患的恢复健康。