在由美国国立卫生研究院（NIH）资助的一项涉及小鼠和参与NIH临床中心试验的患者的研究中，研究人员发现了一个名为PIEZO2的基因，该基因可能负责我们每天通常感受到的强烈排尿欲望。研究结果发表在《自然》杂志上，表明该基因帮助身体中的至少两种不同类型的细胞感知膀胱何时充满并需要排空。这些结果还扩展了在基因控制下新发现的感官列表。
尿液是由肾脏从血液中提取废物和多余水分并将其送入膀胱时产生的。随着时间的推移，膀胱像气球一样充满并扩张，对膀胱肌肉施加张力。然后，在某个点，身体感知到它正在接近极限，这触发了排尿的欲望。
PIEZO2基因包含制造蛋白质的指令，这些蛋白质在细胞被拉伸或挤压时被激活。在这项研究中，研究人员发现，出生时PIEZO2基因有遗传缺陷的患者在感知膀胱充盈方面有困难，而小鼠实验表明该基因在此过程中起两个关键作用。它可能帮助某些膀胱细胞测量扩张，同时激发神经元向神经系统传递张力信号。
这项研究是帕塔普蒂安博士团队与NIH实验室的研究人员之间的合作，这些实验室由亚历克斯·切斯勒博士和卡斯滕·伯恩曼博士领导。2010年，帕塔普蒂安博士的团队在一种小鼠脑肿瘤中发现了PIEZO2基因及其类似的基因PIEZO1。在此之前，科学家只知道少数几个例子，其中基因帮助组织感知形状和压力的变化。
自发现以来，帕塔普蒂安博士的团队和其他人主要在老鼠身上表明，PIEZO2基因可能在全身发挥许多作用，包括控制触觉、振动、疼痛和本体感觉。
研究人员发现，从神经元和伞状细胞中删除该基因不仅减少了细胞对膀胱充盈的反应，还导致小鼠排尿困难。突变小鼠表现出一些失禁迹象，并在笼子中随机排尿，而不是像对照小鼠那样在角落排尿。与此同时，突变小鼠的膀胱需要更多的液体和更大的压力才能触发排尿，这与患者的报告相似。
研究人员发现，从两种细胞类型中删除基因有更持久的影响。例如，突变膀胱的肌肉比对照组更厚，这表明失去感觉重塑了膀胱。最后，研究人员发现，从伞状细胞或DRG神经元中删除PIEZO2基因产生了类似的结果，即删除它从两种细胞类型同时。消除任一细胞中的基因都会延长小鼠在感觉到需要挤压膀胱之前的时间，并增加每次挤压时施加的压力。